L4，5吻合棘并L5右侧浮动半椎板病例分析
吻合棘（KS）是指腰椎相邻2个棘突相互靠近碰撞引起下腰痛，腰椎过伸时症状加重的一种疾病。本院2016年收治1例L4，5KS并L5右侧峡部裂及近横向脊椎隐裂致L5右侧形成浮动半椎板的病例，现将诊疗过程报告如下。
一般资料
患者，男，30岁，因“劳累后下腰部正中及右侧髂腰部疼痛加重1年”就诊。追问病史，12年前新兵训练5km武装越野时曾出现类似症状，疼痛视觉模拟量表（VAS）评分5~7分，休息及对症治疗后症状消失；此后偶有劳累后腰痛，VAS评分2~4分，休息后减轻，未予重视，未行影像学检查。1年前更换岗位，弯腰负重增多，腰痛症状再次出现并进行性加重，VAS评分4~6分，且休息不能缓解。查体：腰部姿势僵硬，右侧腰部肌肉紧张；L4/L5棘突间隙触诊不清且有压痛，腰部屈伸时疼痛均加重，弯腰时痛点略下移；右侧L4/L5关节突关节处压痛，腰部前屈及向右侧侧曲时加重，VAS评分6分；下肢感觉、肌力正常。
影像学表现及临床治疗
X线片示L4与L5棘突靠近，过伸位L4/L5棘突间隙消失（图1a），弯腰时分开（图1b），呈KS影像。但KS以腰部过伸痛为主，患者症状、体征均不典型。再次阅片发现：①正位X线片示L5棘突自右上向左下近横行裂开（L5棘突近横向裂隙），将左右椎板分离，右端有裂缝，其余部分骨密度增高；右半椎板偏低且较宽，似正常脊椎隐性纵裂，以上界为轴心逆向旋转60°~70°而成；S1隐裂、L5棘突下份呈杵状棘突改变，末端入S1隐裂区（图1c）。②侧位X线片示L2/L3/L4/L5棘突间隙在腰部屈曲时增大，腰部过伸时减小，但杵状棘突无明显位移（图1d）。③左斜位X线片示L5左半椎板位置偏高，L5棘突近横向裂隙与其下界同高（图1e）。④右斜位X线片示L5右半椎板上界（图1f）与L5棘突近横向裂隙同高，偏L5左半椎板区骨密度增高。
正常杵状棘突在腰椎屈伸时末端会有明显前后位移，被认为是疼痛根源，但该患者腰部屈伸时无杵状棘突明显位移。右L4/L5关节突关节区疼痛及肌肉紧张的原因行腰椎CT平扫及三维重建进一步检查。CT示L5右侧峡部裂（图2a），L5右半椎板、下关节突及杵状棘突与L5其他骨结构分离，形成浮动半椎板，恰如浮动膝或浮动肘，可解释杵状棘突为何不随腰椎屈伸发生同步位移；同时可见L5/S1椎间盘向右膨出并钙化，无神经根受压，右骶棘肌粗大（图2d，e）。
浮动半椎板不与L5其他骨结构同步运动，腰椎屈伸时浮动半椎板外侧在峡部，内侧在L5棘突近横向裂隙处与其他骨结构产生摩擦（图3），或许是KS下方及右侧腰痛的根源。
为寻找直接证据，也为明确右骶棘肌粗大是代偿性增粗还是损伤所致，进一步行腰椎MRI检查。横断面MRI可见L4/L5及L5/S1节段右骶棘肌横径及面积明显增大（Advantagework-station自带软件测量），但信号正常，明确右骶棘肌无损伤，同时未见黄韧带肥厚（图4）。
腰椎矢状面MRI示L4/L5、L5/S1椎间盘Pfirrmann分级Ⅱ~Ⅲ级退行性变，右峡部裂区T1及T2加权像低信号，相邻骨质T1及T2加权像白灰信号；L4，5相邻棘突T1及T2加权像呈不规则高信号，提示峡部裂上、下方及L4，5相邻棘突骨损伤，后者明显。L5棘突近横向裂隙处T1及T2加权像低信号；杵状棘突末端信号正常（图5）。
L5峡部裂区及L4，5相邻棘突骨损伤信号可解释腰痛，L5棘突近横向裂隙处T1及T2加权像低信号不排除与腰痛有关。结合影像学资料，考虑骨信号异常来自负重增加，建议减少弯腰负重，站立时避免过伸，并予口服布洛芬胶囊（0.3g/次，2次/d）及迈之灵（0.3g/次，2次/d）。1周后VAS评分降至2分，停药2周后复查VAS评分为0~1分。康复科予腰部等长收缩锻炼指导，3个月后复诊症状无复发。
讨论
腰部疾病病因多而复杂。得益于影像学技术的发展和合理应用，近年来多种腰部畸形相继被报道，发现了新的腰痛病因。如单侧双关节突关节、关节突关节缺如、椎弓根缺如、附件缺如等。各种影像学技术都有其优缺点，X线检查简便，但影像重叠，复杂部位细小异常不易辨出；CT检查分辨率高、无影像重叠，对解剖较复杂部位的骨和软组织改变显示优于X线片；MRI检查软组织分辨率好，对骨髓、骨关节和软组织病变显示优于X线片和CT。在X线检查基础上合理加行CT、MRI检查，有助于结合临床发现新的腰痛病因。本例患者按上述原则发现了罕见的浮动半椎板，分析可能的腰痛机制并给予治疗，效果良好。
本例患者X线片示L4，5棘突靠近，腰椎过伸时L4/L5棘突间隙消失，符合KS影像学表现，但患者弯腰时也出现疼痛不符合常见KS表现。再次阅片发现L5棘突近横向裂隙将左右椎板分开，L5棘突下份呈杵状棘突改变并仅同右半椎板结合，但杵状棘突末端未随腰椎屈伸出现明显位移，于是利用CT的高分辨率优势来查找原因。
腰椎CT检查发现L5右峡部裂（图2a），平行于L5右椎板的CT重建图像清晰显示了杵状棘突、L5右半椎板及下关节突与L5其他骨结构分离，形成浮动半椎板（图3），解释了杵状棘突不随腰椎屈伸移动的原因，故杵状棘突可能与腰痛无关。进一步寻找腰部屈曲时棘突吻合远端和右侧腰痛的根源，明确右骶棘肌肥大是损伤还是代偿性、有无隐匿性骨损伤，需要进一步行MRI检查。患者右骶棘肌紧张，腰椎MRI示L4~S1区域增粗变宽的右骶棘肌无信号异常，排除损伤可能。MRI异常影像结合临床症状，分析疼痛原因如下。
第一，腰部过伸时L4/L5棘突间隙痛主要与棘突吻合有关。腰部过伸时L4右下关节突撞击L5峡部，峡部裂隙增大，杵状棘突末端连同浮动半椎板向后移位，加之骶棘肌放松，杵状棘突更易后移而非向前；L4，5棘突靠近先行碰撞，限制了L4右下关节突进一步撞击L5峡部，致峡部痛不如弯腰时剧烈。L4，5相邻棘突T1及T2加权像不规则高信号提示骨挫伤，为腰椎过伸时L4与L5棘突撞击引起；L4/L5椎间盘退行性变与棘突吻合导致的力学异常有关。
第二，腰部屈曲时棘突吻合下方、右骶棘肌区及L5峡部疼痛的可能机制：①浮动半椎板游离，右侧无骨结构限制腰部前屈，由骶棘肌替代，随时间推移骶棘肌逐渐发达，但其力量达不到对侧正常骨强度，仅能承受腰部非负重活动，弯腰负重程度接近或超出右骶棘肌承受阈值时便出现肌紧张及疼痛，但尚未达到肌损伤程度。②峡部裂呈后上前下走行，腰部屈曲时右骶棘肌反应性肌紧张，推挤浮动半椎板向前，导致杵状棘突末端前移不再后翘，隶属浮动半椎板的L5右下关节突撞击L5上关节突致峡部痛；峡部裂上下关节突T1及T2加权像灰白信号为慢性损伤证据；L5棘突近横向裂隙呈右前上向左后下走行，杵状棘突前移时不易向前上撞击到L5棘突上份，L5棘突近横向裂隙上下骨质信号正常提示无新鲜骨损伤；CT示骨硬化区为陈旧性损伤，棘突吻合下方疼痛为骶棘肌引起的可能性大；为避免L5右下关节突过度撞击L5上关节突，骶棘肌承受躯干上部体质量及额外重量的同时又不能明显压迫浮动半椎板，机制复杂，最易疲劳后出现疼痛和肌紧张；窦椎神经反射，右骶棘肌与右L5峡部的感觉神经分布有重叠，峡部损伤表现为右骶棘肌区疼痛。
第三，腰部右侧侧弯时，L4右下关节突撞击L5峡部致疼痛。
第四，腰部屈曲时，主要是骶棘肌维持腰部姿势，浮动半椎板游离不承担载荷，L4~S1黄韧带施力小，故无肥厚；腰部屈曲时L5/S1右纤维环紧张，辅助骶棘肌限制腰椎前屈，站立时L5右侧区域载荷完全由前中柱承担，致L5/S1椎间盘发生退行性变膨出，靠中央区Pfirrmann分级Ⅱ级，靠右侧为Ⅲ级，提示侧方受力更重，但Pfirrmann分级达Ⅳ~Ⅴ级才会出现腰痛，故L4/L5及L5/S1椎间盘退行性变与腰痛无关。
第五，腰部屈曲时L5棘突近横向裂隙后缘有分开趋势，理论上棘尖韧带等会施力防止分离过大，易产生劳损，但MRI未找到依据，提示腰痛机制的复杂性。脊柱椎体发育畸形可多年无症状，症状性腰椎畸形早期可行理疗、支具等非手术治疗，非手术治疗失败可改行手术治疗。Shim等报道1例单侧L4下关节突缺如，经避免繁重运动后腰痛消失。本例患者多年无腰部严重不适，弯腰负重增多后出现症状，提示二者间有相关性；减少弯腰负重后腰痛迅速缓解，证实了笔者判断。等长收缩锻炼可防止腰部骨结构异常运动，并提高骶棘肌抵抗外部损伤的阈值，该患者坚持等长收缩锻炼，随访未见症状复发。如非手术治疗无效，则需手术融合L5~S1节段或对L5峡部及棘突部位植骨融合。由于仅是个案，相关疼痛机制只是通过影像学结合临床症状进行分析，缺乏充足生物力学理论依据，为本例遗憾。
