超声引导下腰丛联合坐骨神经阻滞致局麻药中毒病例分析
随着可视化技术在麻醉学领域的发展，腰丛及坐骨神经阻滞在临床的运用越来越广泛，其麻醉并发症也相应的增多，特别是局麻药中毒是一种紧急而危害极大的并发症，要求我们必须在短时间内做出作出准确而迅速的抢救，否则可能危及到患者的生命安全。我院最近进行超声引导下的腰丛联合坐骨神经阻滞时出现一例局麻药中毒，现介绍如下。
1.临床资料
患者，女性，77岁，体质量62kg，拟于超声引导下腰丛联合坐骨神经阻滞下行左膝关节三间室置换术。术前检查:动态心电图示频发室性早博，心功能II级。原发性高血压否认癫痫等特殊病史。患者入室后常规监测SPO2 94%，心率80次/分，血压150/80mmHg，开放静脉通道，给予舒芬太尼10ug静脉注射。置患者于右侧屈髋屈膝位，连接神经刺激仪常规消毒铺巾后，标记髂后上棘和坐骨结节，在两点之间做一连线，探头在尾骨水平横向置于线的外侧，在超声下识别坐骨神经，在探头侧面采用平面内进针，引起腓肠肌收缩，踝关节运动反应，减少电流至0.5mA，持续回抽无血并注入2mL0.4%罗哌卡因，见运动反应消失持续推注局麻药，每5mL回抽确认无血，直至推注25mL局麻药。
期间与患者沟通正常。同法在超声下行腰4水平矢状面平面外入路腰丛神经阻滞，减少电流至0.5mA，仍可见股四头肌收缩，间断回抽无血注入上述相同局麻药。麻醉后嘱患者平躺，并测试麻醉效果，患者表现意识淡漠，配合不佳，血压逐渐上升至190/90mmHg，心率89次/分，询问患者有无不适，患者自述良好无特殊不适，嘱其放松，并持续观察血压变化，5分钟后患者血压持续升高至199/115mmHg，心率101次/分，且患者意识不清，并出现全身肌肉抽搐，牙关紧闭，面罩给氧困难，急给予丙泊酚80mg静脉推注，人工辅助通气，患者抽搐缓解，并给予维库溴铵4mg后置入喉罩，机械通气。同时给予脂肪乳250ml快速静脉滴注。
患者血压逐渐下降至91/57mmHg，心率下降至86次/分，同时行深静脉穿刺置管，给予硫酸镁5g，氯化钾1g，缓慢静滴。另一通道给予多巴胺泵注，但患者血压持续下降，最低降至62/35mmhg，心电监护显示频发室性早博，故以去氧肾上腺素代替多巴胺持续泵入，并行桡动脉测压，测动脉血气分析。对症治疗，患者血压逐渐上升并维持稳定。40分钟后苏醒拔出喉罩，转入ICU行相关对症治疗。次日随访患者无不良记忆及并发症。
2.讨论
该患者在神经阻滞完成后十分钟后相继出现了意识淡漠，全身抽搐，呼吸停止等并发症。有可能提示药物吸收入血引起的局麻药中毒反应。虽然在注入局麻药过程中反复回抽未见回血，但也不能排除局麻药吸收入血的可能性。分析其原因，可能是静脉不充盈时，血管壁常塌陷，即使针头在血管中，回抽产生的负压可导致血管壁堵塞针头，导致回抽实验假阴性。为防止局麻药中毒反应，在实施神经阻滞时应使用最低有效浓度的局麻药，先注入实验剂量，观察患者无不适后再继续推注局麻药，并减小推药压力，延长推注时间，增加两次神经阻滞操作之间的时间间隔，回抽时减少回抽负压，可在回抽实验阴性时旋转针头再次回抽，降低局麻药误入血管的危险。
还有一种可能性是局麻药浓度过高，注药速度过快，局麻药吸收过快而造成中毒反应，加之患者高龄，身体机能较差，故更应引起局麻药中毒。罗哌卡因在血中浓度达到3.5mg/kg可以出现中枢神经毒性。该例患者病情进展迅速，抽搐时牙关紧闭，面罩给氧困难，此时要求我们冷静果断的作出判断，迅速保持呼吸道通畅及时运用脂肪乳是抢救的关键所在。同时我们在开展神经阻滞时必须做好急救药品及物品的准备，麻醉前检查氧气，喉罩，气管导管及各种急救药品是否齐全，监护仪及吸引器状态知否良好，以备发生局麻药中毒时不至于手忙脚乱而贻误最佳抢救时间。在实施神经阻滞前可给予低流量吸氧，提高氧储备，静脉给药小剂量苯二氮卓类镇静药，提高惊厥阈值。导致心血管抑制时局麻药血药浓度为引起惊厥的3倍。脂肪乳是中和血液中的局麻药的有效制剂应及早使用。
