311nmNB-UVB治疗斑块型银屑病对表皮屏障
在银屑病患者中，表皮过度增殖、细胞分化异常，使表皮屏障功能受损。此外，氧化还原状态失衡导致的脂质过氧化及炎症因子分泌也与银屑病的发病相关。311nm紫外线穿透性强，且不会灼伤皮肤。研究观察了寻常型斑块型银屑病在311nmNB-UVB治疗前后表皮屏障功能及氧化应激参数的变化。
研究 纳入22名近3个月未接受过任何抗银屑病治疗的寻常型斑块型银屑病患者及25名健康志愿者作为研究对象。所有受试者均接受14次NB-UVB光疗，总累积量为13.2 J/cm2。评估内容包括：1）疗效评价：光照前后银屑病面积和严重度指数（PASI）、皮肤病学生活质量指数（DLQI）；2)表皮屏障功能评价：使用TewameterTM 300测量光照前后患者皮损区及前臂屈侧非皮损区的经表皮水分流失值（TEWL）、使用Corneometer CM 825测量角质层含水量（SCH）；3)氧化应激状态评价：使用硫代巴比妥酸(TBA)法测量并用532nm处产物的吸光度表示光照前后患者及健康对照组外周血丙二醛( MDA）总量、使用电子顺磁共振法(EPR)测量抗坏血酸自由基（Asc·）浓度及活性氧（ROS）产物、使用紫外分光光度法在240nm处测量过氧化氢酶（CAT）活性。
在完成NB-UVB14次照射后，所有患者PASI评分较光疗前下降（治疗前14.1，SEM 2.2 vs 治疗后10.4，SEM 1.9；p<0.0001）； DLQI亦显著下降（治疗前11.7，SEM1.7 vs治疗后8.1，SME 1.8；p<0.0001)。光疗前，与自身前臂屈侧非皮损区相比，斑块型银屑病患者皮损区TEWL显著升高（非皮损区5.3g/h/ m2，SEM 0.6 vs 皮损区16.8 g/h/m2，SEM 2.0；P<0.0001) ， SCH显著降低（非皮损区42.4AU，SEM 2.2 vs 皮损区4.7AU，SEM1.5）。NB-UVB光疗后，皮损区TEWL (14.1g/h/m2，SEM 1.6)及非皮损区(5.0 g/h/m2，SEM 0.8)均显著降低 (P<0.0001)；皮损区SCH升高(8.6AU，SEM1.6；p<0.0001)，而非皮损区SCH略有下降(40.6AU，SEM2.3)。除了抗氧化酶CAT外，所有与氧化应激及抗氧化防御相关的参数在光疗后均有改善。银屑病患者光照前后Asc·水平均明显低于健康对照组，且光照后血浆Asc·水平仍显著降低（p<0.0001)，这可能与紫外线辐射本身的促氧化效应有关；NB-UVB照射后银屑病患者血浆ROS水平明显下降(p<0.0001)；MDA是脂质过氧化的最终产物，其在治疗后显著下降并趋于健康对照组水平（P<0.0001）；CAT活性轻度下降，但无统计学意义（P=0.176）。
上述结果表明，NB-UVB照射可通过改善表皮屏障功能，调控氧化应激状态使寻常型斑块型银屑病患者获益。尽管紫外线辐射本身有促氧化应激效应，但NB-UVB可控制银屑病患者疾病活动度，并改善表皮屏障功能及氧化应激参数，认为这种积极影响可抵消或掩盖紫外线辐射促氧化所带来的负面效应。
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