骨髓病性贫血的发病机制
1.骨髓受肿瘤或异常组织[3]的浸润骨髓微环境遭受破坏，导致正常造血功能受损，发生贫血。因骨髓-血液屏障(bonemarrow-bloodbarrier)受破坏出现幼粒幼红细胞血象。
2.髓外造血骨髓被侵犯后，体内可能发生代偿性髓外造血因某种因素使癌症患者EPO产生增多也可激发髓外造血，主要场所是脾脏、肝脏和淋巴结。髓外造血缺乏屏障出现幼粒幼红细胞血象脾脏肿大继发脾功能亢进时引起全血细胞减少。
3.转移癌在骨髓中形成浸润灶或发生骨髓坏死其周围造血组织可能增生不良并可被纤维组织
代替，这可能因为肿瘤细胞释放造血抑制物及纤维母细胞生长因子所致。
4.红细胞无效生成、并发微血管病性溶血性贫血产生自身免疫性抗体致使红细胞寿命缩短，破坏增加。由于铁利用不良可出现铁粒幼细胞贫血，但较少见。
5.失血消化道肿瘤、宫颈癌容易合并出血，引起失血；肿瘤组织释放凝血活酶，发生血栓形成而引起DIC亦为出血的原因。
6.营养缺乏肿瘤患者食欲减退，胃酸缺乏使叶酸缺乏，蛋白质缺乏。肿瘤及毒素抑制造血，干扰铁、蛋白质叶酸、维生素B12的正常利用。
7.放疗、化疗、严重感染抑制造血功能。
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