急诊肠梗阻合并中重度低血钾症患者麻醉处理
患者，男，75岁，体重60kg，因不完全性肠梗阻于10月25日入院，给予保守治疗，期间因腹胀时现时隐，考虑曾有手术史，为肠粘连所致，家属要求保守治疗。11月12日因腹胀明显家属要求手术。术前访视，患者面色略苍白，精神尚可，腹部膨隆明显，有3次胆总管胰腺手术史，具体不详；有糖尿病史15年，从最初口服降糖药至目前注射胰岛素控制血糖；发现低血钾史3～5年，曾在三甲医院接受低钾治疗，效果不佳，临床无低钾症状；入院至手术日末梢血糖5.0～15.1mmol/L。目前病区内给予优R6u/日，补达秀口服3天后改10%氯化钾30ml/日，输血球400ml。
入院后部分体格检查和实验室检查异常情况：ECG：电轴左偏，T波改变；胸片：两肺正常，右侧胸膜病变；血钾：2.1～2.8mmol/L；血糖：8.2～11.0mmol/L；Hb：48～89g/L；白蛋白：29～34g/L。患者于下午15:00pm进入手术室，常规监测BP、HR、SpO2，行右颈内静脉穿刺输液。麻醉诱导用药：咪唑安定2.0mg、舒芬太尼20μg、丙泊酚70mg、罗库溴铵50mg，气管插管IPPV通气模式，行左桡动脉穿刺测ABP，麻醉维持用药：丙泊酚650mg、瑞芬太尼1.5mg、罗库溴铵50mg，间断吸入1～3%七氟烷，手术时间3.5h，麻醉时间4h。诱导后NIBP下降至80/50mmHg，给予麻黄碱6mg，共2次，术中ABP最高140/80mmHg，最低90/60mmHg，术毕150/100mmHg；HR较平稳维持在80～90次/分；心电图监测正常窦律；末梢血糖手术开始8.2mmol/L，手术结束12.2mmol/L；术中输血球400ml，血浆400ml，代血浆500ml，平衡液1000ml；术中放肠液7700ml，尿液600ml。
术毕入外科重症监测室至次日晨6：30患者清醒状态下拔除气管导管。术中诊断：乙状结肠肿瘤肠梗阻，手术：肠粘连松解乙状结肠造瘘。
讨论
血清钾＜3.5mmol/L，即为低血钾症，＜2.5mmol/L为重度低血钾症，2.5～3.0mmol/L为中度低血钾症。肾脏是调节钾的主要器官，体内80%的钾从肾脏排出，肾脏以外的途径有3条：1）Na-K-ATP酶：它把K泵入细胞内，把Na泵出细胞外，其受肾上腺的控制，2）胰岛素：胰岛素可使K进入肝细胞内，3）PH值（最重要）：PH每升高0.1，血K大约下降0.6mmol/L。研究认为，心电图低钾改变的发生率和室性心律失常发生率与血清钾浓度呈负相关，同时指出，心电图检查与血清钾测定结果两者之间有一定的相关性，但并不呈绝对平行关系。该病例心电图表现与血清钾浓度证实两者之间无相关性。糖尿病是临床常见病，严重糖尿病需要用胰岛素治疗。但是临床发现血糖控制与血压控制一样，目前的治疗手段，患者24小时波动较大。当血糖大大超出自身肾糖阈时，便会引起渗透性利尿，促使大量尿钾排出导致低钾；而胰岛素可通过活化细胞膜上钠-钾-ATP酶，促使细胞外钾向细胞内转移。
该病例因糖尿病在接受胰岛素治疗时发现低血钾症，病史3～5年，在三甲医院经纠钾治疗效果不理想，考虑为胰岛素剂量调整不到位导致钾转移。由于低血钾可导致心律失常甚至心搏骤停，传统认为低血钾（＜3.5mmol/L）必须延迟手术，待血钾纠正方可考虑手术，但大量临床实践证明，临床表现出的有害性远没有理论预计的多和严重。我们认为，对慢性低血钾症无临床症状，经纠钾治疗效果不明显，尤其是急诊肠梗阻，在权衡低血钾与肠梗阻对患者造成的危害性倾向时，麻醉医师要有承担风险的气度。
众所周知，严重肠梗阻若不及时手术会导致肠穿孔，继而引起腹膜炎中毒性休克并发多器官功能衰竭，死亡率很高，因此，及时手术是抢救生命的唯一措施，须强调1）低血钾时，患者心肌应激性增高，可出现各种心律失常，故采用气管内插管静吸复合麻醉较安全，禁用琥珀胆碱和笑气，2）条件允许，术前用诺和灵纠正低钾可提高心肌应激性，3）中心静脉穿刺输液，必要时备外周静脉，动脉穿刺动态监测血压变化，4）术中严密监测心率和心律，一旦发现心律紊乱，及时查血钾和血气，在排除手术麻醉影响下，及时对症处理，必要时请心内科医师协助处理，5）术中通过末梢血糖测定调整胰岛素用量。6）低钾会改变肌张力影响对肌松药的反应，因此，必须待患者意识清楚，残余肌松消除，肌张力恢复，达到拔管指征方可拔除气管导管。
我们认为，急诊肠梗阻手术，患者术前准备常不充分，术前术后多存在内环境紊乱，随时有发生意外可能性，延迟拔除气管导管，保证供氧，配合液体纠正，机体因手术导致的酸碱和电解质失衡会有明显改善，随着时间推移，体内麻醉药和肌松药浓度逐步下降直至患者清醒，拔除气管导管更安全。
