一例心包结核合并淋巴结核PET/CT显像病例分析
患者 男，38岁。因咳嗽和心包积液3天入院，咳少量白色黏痰，无发热、寒战等。查体：神志清楚，呼吸平稳，皮肤粘膜无黄染。叩诊心脏浊音界稍扩大，左锁骨上窝可触及两枚蚕豆大小淋巴结。胸片示：大量心包积液。心电图示窦性心律，T波改变。心脏彩超示二三尖瓣少量积液，心包积液（中等）。
血常规及肝肾功能正常，ESR25mm/h，PPD弱阳性，ENA阴性，TbAb阴性，TSPOT‐TB阴性。痰涂片见大量革兰氏阳性球菌及革兰氏阴性杆菌，未找到霉菌及抗酸杆菌，痰培养两天无致病菌生长。心包积液深红色，浑浊，无凝块，李凡他试验阳性，未找到抗酸杆菌，心包积液DNA异倍体分析正常。
胸部CT示：心包积液，纵隔淋巴结肿大，左肺下叶少许纤维灶，左侧胸膜稍增厚。PET/CT示：心包不均匀增厚伴代谢异常增高，双肺肺门、纵隔、左锁骨上区及门腔静脉间隙多发肿大淋巴结代谢异常增高（图1，2），上述考虑恶性肿瘤性病变可能性大，建议行左锁骨上区淋巴结活检以除外结核可能，进一步明确诊断。
图1 PET/CT心包不均匀增厚伴代谢异常增高，双肺肺门、纵隔、左锁骨上区及门腔静脉间隙多发肿大淋巴结代谢异常增高
图2 左锁骨上区肿大淋巴结代谢异常增高，取淋巴结活检处
患者在静‐吸复合全身麻醉后取仰卧位，于左颈前部沿横纹依次切开皮肤、皮下组织，钝性分离，完整分离包块，切除肿大淋巴结，约1.5 cm×1 cm×0.5 cm，切面灰白灰黄实性质中。病理诊断：淋巴结结核（图3）。
图3 （左锁骨上）淋巴结结核
讨论：
淋巴结核是由于结核杆菌侵犯淋巴结所引起的一种慢性特异性感染。结核性心包炎通常由气管、支气管周围及纵隔淋巴结核直接蔓延而来，或者由原发肺结核或胸膜结核感染血源性播散，结核性心包炎部分可发展为心包缩窄，影响心脏功能，结核性心包炎的早期治疗对于预后的关系重大，一旦诊断明确，即采取抗结核治疗或外科治疗。临床表现常有发热、胸痛、心悸、咳嗽、呼吸困难、食欲减退、消瘦乏力及盗汗等，结合血清学、细菌学及影像学检查可以诊断。
淋巴瘤是一组起源于淋巴结或其他淋巴组织的恶性肿瘤。无明显原因的无痛性淋巴结进行性肿大，好发于颈部、纵隔及腹膜后淋巴结，早期易误诊，随着病情发展，侵及范围极广，当仅有纵隔、腹腔淋巴结肿大时，可依靠CT或超声波引导下穿刺活检，必要时可作胸腔、腹腔探查手术，病理活检是确诊淋巴瘤的主要依据。本例患者为男性，以咳嗽、心包积液就诊，临床表现及血清学、细菌学诊断结核证据不足，患者全身多处淋巴结肿大并代谢异常增高，18F‐FDG半定量分析采取标准化摄取值（SUV）评定，双肺肺门、纵隔、左锁骨上区SUVmax4.1～7.9，心包SUVmax5.5～13.6，门腔静脉间隙SUVmax5.5，考虑恶性肿瘤性病变。
PET/CT可获得全身各部位的代谢及解剖融合断层图像，具有灵敏、准确、特异及定位精确等特点，较CT、MRI更具优势。18F‐脱氧葡萄糖（fluorine‐18fluorodeoxyglucose，FDG），能够灵敏的反映病灶葡萄糖代谢活性，肿瘤组织摄取18F‐FDG水平的高低与肿瘤细胞的存活数量密切相关，大部分肿瘤病理类型在18F‐FDGPET/CT影像中均显示为高摄取，在正常生理和良性病理改变情况下，一些细胞也是以无氧糖酵解为主要模式满足其生物功能所需能量，在18F‐FDGPET/CT影像中显示为高摄取，另外，由于淋巴细胞、单核细胞等炎性细胞在行使其吞噬功能时，其能量代谢也是以无氧糖酵解模式为主，因此感染、肉芽肿等炎性病变在18F‐FDGPET/CT影像中也可以表现为高摄取灶。
于芳等对66例颈部淋巴结病变PET/CT诊断与病理对照研究中PET/CT诊断与病理组织学对照，准确率为80.0%。因此，我们在分析影像图像时并不能仅通过18F‐FDGPET/CT影像中18F‐FDG摄取的高低来鉴别病灶的良恶性，还需结合临床症状、相关实验室及病理检查等，在诊断中拓宽思维，注意鉴别诊断，提高此类疾病诊断的准确性。
