一例强直性脊柱炎合并Andersson损害病例分析
病例资料
患者男，4l岁．因“腰背痛12年，臀区痛2年，加重2个月”于2015年4月来我院就诊。
患者于2003年无明显诱因出现腰背痛，劳累后加重，不伴夜间痛及翻身困难，无臀区痛、双侧大腿根痛、足跟痛、外周关节肿痛．就诊于某中医院，考虑“腰椎间盘突出症”，予“中药”口眼，腰背痛未减轻，之后间断口服“止痛药(具体不详)”，未规律诊治。
2013年2月腰背痛加重，且出现臀区痛，伴夜间翻身困难，伴晨僵，持续时间约l h，同时出现午后低热，体温波动于37．5℃左右，伴盗汗、乏力，无咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻、尿频、尿急、尿痛等症状，先后就诊于多家医院。
实验室检查：ESR升高(具体数值不详)，HLA．B27(+)，T细胞检测试剂盒(T．spot)(+)，行“腰椎x线示腰椎竹节样变，腰椎MRI示L2、3，椎体异常信号影”，考虑“AS，椎体结核不除外”。
治疗：予“来氟米特、柳氮磺吡啶”口服2个月，腰背痛未见缓解，自行停药，同时予“异烟肼、利福平、乙胺丁醇、吡嗪酰胺”四联抗结核药物规律口服2年，抗结核治疗1年后低热、乏力、盗汗症状消失，腰背痛、臀区痛略减轻。
2015年2月腰背痛症状再次加重，就诊于当地结核病医院，行“腰椎MRI示T12、L1椎体异常信号影伴骨质破坏”，调整抗结核药为“对氨基水杨酸异烟肼、利福喷丁、吡嗪酰胺、左氧氟沙星”口服2个月，腰背痛症状仍逐渐加重，遂于我科就诊。
查体：脊柱生理弯曲存在，脊柱前屈、后伸及侧弯受限，Tl2～L2棘突及椎旁肌肉压痛(+)，双侧“4”字试验(+)；枕墙距75px，弯腰指地距1000px，胸廓活动度4 cm，Schober试验3 cm；双膝关节可触及骨擦感，压痛(-)。
辅助检查：ESR 26 mm/h，CRP 6.26 rag/L；HLA—B27(+)。结核杆菌抗体(-)，T-spot(+)。
2013年2月26日腰椎x线：腰椎可见“竹节样”改变见图1。
腰椎MRI：L2、3，椎体异常，椎体结核可能，T10、L2椎体前缘异常信号见图2。
2015年2月10日腰椎MRI：T12、L2椎体多发异常信号灶见图3。
2015年3月17日腰椎CT：T12、L1椎体骨质密度增高伴骨质破坏。
2015年4月29日骶髂关节MRI：双侧髂骨面可见斑片状异常信号影，关节面毛糙，关节间隙变窄，双侧骶髂关节炎。
诊治过程：2003年患者出现腰背痛，未规律诊治，影像学结果不详，2013年腰背痛加重，出现臀区痛，有结核中毒症状，无呼吸、消化、泌尿系统结核感染征象．T-spot阳性。
腰椎MRI：L2、L3椎体异常信号。
规律服用“异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇”2年结核中毒症状消失，腰背痛缓解不明显。
2015年2月腰背痛加重．腰椎MRI见T12、L1椎体异常信号影，调整抗结核药为“对氨基水杨酸异烟肼、利福喷丁、吡嗪酰胺、左氧氟沙星”口服2个月，腰背痛无改善，入院予NSAIDs及免疫抑制剂口服，腰背痛症状减轻，使用生物制剂重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白每周1次，控制病情进展，经过上述治疗，临床症状改善明显。
有专家共识中指出应用TNF—α拮抗剂治疗存在结核病发生风险的可能，因此我们对该患者使用生物制剂的同时绘予预防性抗结核治疗。严密随访其临床症状及影像学表现。
预后：随访第1个月时，患者腰背痛、臀区痛症状缓解，无低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，ESR降至正常，停服抗结核药物。其后患者规律皮下注射TNF-α受体-抗体融合蛋白3个月。
随访第4个月，患者无腰背痛、臀区痛等不适，无结核中毒症状，复查腰椎MRI示：T12、L1-3椎体异常信号影，较2015年2月10日中T12、L1骨髓水肿减轻(见图4 )。
讨论
本例患者为中年男性，发病年龄<45岁，下腰背痛持续>3个月，疼痛随活动改善，双侧骶髂关节炎Ⅲ．Ⅳ级，依据1984年修订的As纽约标准，该患者AS诊断明确。
AS是一种慢性炎症性疾病，主要侵犯脊柱和骶髂关节等。临床表现为骶髂、腰、背、颈疼痛，炎症侵蚀椎体及椎间盘，疾病后期可出现椎间盘纤维化骨化、脊柱骨性强直、椎体骨质疏松及椎体脆性增加等脊柱破坏性病损。
1937年Andersson首次报道AS患者会出现进行性脊椎及椎间盘损害，因此习惯上称其为Andersson损害(Andersson lesion，AL)。AL发病率尚不确切，文献报道为1%～28%不等。
该病为AS后期的一种并发症，是发生于椎间盘一椎体界面的破坏性病变，可累及脊柱前、中、后三柱，多发生于胸腰段，导致局部疼痛加重，后凸畸形，甚至神经损伤等。
由于缺乏确切诊断标准，AL同时又被称为椎间盘一椎体病变、破坏性椎体病变、脊柱假关节等闱。AL的病因及发病机制多样。
Bron等认为该病为AS后期脊柱骨性强直、椎体骨质疏松，导致脊柱骨脆性增加，加之胸腰段为骨化的胸椎，肋椎关节区与下腰椎的交界区，承受的应力最大，在轻微外力，甚至无外力的情况下即可发生应力骨折，此类AL多为单一部位病变。
Kabasakal等认为脊椎及椎间盘炎为AL的主要病因，此类AL可发生在多个脊椎，且病变多经椎间盘，为AS炎症侵蚀椎体及椎间盘的特殊病理改变。
该患者无创伤病史，但为中重度体力劳动者，可能为AS炎性疾病本质导致脊柱柔韧度减少、骨脆性增加，影像学资料中腰椎MRI可见椎体多发异常信号影，腰椎CT见椎体骨质破坏。
有文献报道认为椎体密度改变是炎性AL的典型影像学改变，MRI检查可见信号强度的改变。因此，脊柱MRI是AL早期识别及诊断的关键工具。由于AL常表现为骨质破坏与骨质增生硬化并存，临床上极易误诊为脊柱结核。脊柱结核腰背痛症状较轻，行走、翻身多无困难，常伴有椎旁或腰大肌脓肿。而
反思本例，患者曾有低热、盗汗、乏力等结核中毒症状，但腰背痛明显，且影像学检查未见椎旁及腰大肌脓肿，长期抗结核治疗腰背痛未减轻，非甾体抗炎药、免疫抑制剂及生物制剂治疗后症状明显改善，因此从影像学表现及治疗反应得出，该患者椎体病变为AS合并AL。
AL的治疗首先使用药物保守治疗。病变急性期多采用非甾体抗炎药抗炎镇痛，此外还可应用英夫利西单抗、依那西普、阿达木单抗等新型药物，虽然目前尚无证据证实这类药物可有效治疗症状性AL，但从我们的密切随访中可以看出NSAIDs基础上应用融合蛋白类TNF—a拮抗剂对症状改善效果明显。
2013年专家共识Ⅲ中指出对于有结核高危因素、经病情评估后需使用TNF拮抗剂的患者，推荐使用融合蛋白类TNF拮抗剂，其结核病的发生率显著低于单克隆抗体，这为我们合理选择生物制剂治疗As合并AL提供了依据。而当保守治疗不能治疗有症状AL时，应及时采取手术矫形治疗。
手术治疗适应证主要包括：重度疼痛、症状持续加重无缓解者，进行性后凸畸形或神经症状加重者。近期有研究指出，对合并严重脊柱畸形的患者行椎弓根截骨矫形术或椎间盘截骨切除术可矫正畸形，重建脊柱序列及稳定性，从而取得令人满意的临床疗效。
值得注意的是在As治疗中提倡的体育锻炼，当合并AL时，则为禁忌，否则会加重脊柱的不稳定。研究表明，炎性病变引起的AL对抗炎药物治疗反应良好，外伤引起的AL通常需要手术治疗。
因此，区分AL是炎性病变还是创伤性改变至关重要。AL如不能及时正确诊断并积极治疗，会给患者及家庭带来极大的社会经济负担。而脊柱MRI是早期识别AL的关键工具，必要时可通过病理检查与感染性疾病予以鉴别，避免误诊，及早治疗，以减少脊髓神经损伤或脊柱骨折致脊柱不可逆畸形，改善预后。
