一例无形态学改变的肺内FDG高代谢结节PET/CT显像病例分析
患者男，58岁，因"发现肝硬化3年余，呕血伴昏迷20 d"入院。患者乙肝病史多年，3年前因肝硬化行脾脏切除，1年前曾因"肝性脑病"昏迷入院，20余天前自行停服抗病毒药物，2 d后出现意识不清伴呕血，再次入院，门诊以"肝性脑病"收住院。
住院期间查腹部增强CT：肝脏多结节灶，首先考虑肝癌；肝硬化，脾缺如，腹腔积液；胸部螺旋CT平扫：左下肺感染性病变，两侧胸腔积液。实验室检查（括号中为正常参考值）：AFP 11.1（0.0～20.0） μg/L，CEA 7.0（0.0～5.0） μg/L，CA125 403.4（0.0～35.0） kU/L，铁蛋白1 505.3（7.0～323.0） μg/L；白细胞计数4.2×109/L[（4.0～10.0）×109/L]，中性粒细胞百分比36.3%（50.0%～70.0%），单核细胞百分比22.9%（3%～10%）。
为明确肝内病变性质及评估全身情况行18F－FDG PET/CT（德国Siemens Biograph16）检查，结果示：肝硬化，肝右叶膈顶团片状FDG代谢增高灶，大小约2.9 cm×3.6 cm，SUVmax约3.4；右肺中叶结节状FDG代谢增高灶，延迟3 h、4.5 h显像FDG代谢仍增高，常规显像（注药后1 h）及2次延迟显像的SUVmax分别约23.4、23.2和24.1，CT上相应部位未见异常密度影（图1）；PET/CT诊断：肝癌（高中分化可能）；右肺中叶结节状FDG代谢增高灶，延迟3 h、4.5 h显像FDG代谢仍增高，建议结合CT增强密切随访。
图1肝癌患者（男，58岁）18F－FDG PET/CT显像图（箭头示病灶）。A. MIP图，可见右肺局灶性高代谢病灶，SUVmax为23.4；B. CT横断位图像未见异常，PET/CT融合图像示右肺内高代谢灶；C.延迟3 h显像，MIP图可见右肺内局灶性高代谢病灶，SUVmax为23.2，CT横断面图像相应层面上肺内未见任何异常影像；D.延迟4.5 h显像，PET图像上病灶SUVmax为24.1，CT图像仍未见异常
患者肝内病变经肝穿刺病理证实为肝细胞肝癌。PET图像上右肺中叶的病灶在CT图像上相应位置未见异常改变，2 mm CT薄层扫描肺内仍未见解剖学异常。8 d后患者再次行胸部18F－FDG PET/CT检查，结果示右肺中叶结节状高代谢病灶消失，相应部位CT仍无明显异常（图2）。后患者经治疗好转出院，至投稿前未再次行CT检查。
图2肝癌患者（男，58岁）首次18F－FDG检查后8 d的再次18F－FDG PET/CT显像图。冠状面、矢状面及横断面的PET/CT融合图像及胸部MIP图像示高代谢灶消失（十字交叉处）
讨论
正常的肺在PET图像上呈低度摄取。不管是恶性病变还是如炎性反应、结核、肉芽肿或结节病等良性病变造成的肺内18F－FDG浓聚，在CT图像上相应部位均可见形态学的改变。本病例只有PET图像上的结节状高代谢病灶，CT图像上无明显异常，实属罕见，国内鲜有类似的报道，国外有个案报道。大部分学者倾向于此类浓聚灶是微血管栓塞导致，部分学者认为其与肺微小血栓的炎性反应相关。
复习国内外文献报道及结合患者临床资料和影像表现，笔者推测引起本例PET/CT显像肺内灶此种表现的原因如下：首先，由于静脉注射可以引起血管内皮的损伤，血管内皮损伤部位血小板可以被激活，引起血小板聚集、黏附，从而形成血栓。血小板的主要成分为细胞膜上的糖蛋白，细胞膜上的Glut3能介导血小板的黏附，在葡萄糖代谢的过程中能增加葡萄糖摄取，因此会造成栓子上的高18F－FDG浓聚。其次，带有18F－FDG的栓子通过体循环栓塞于肺内的小毛细血管里，造成肺内的高浓聚灶。Caobelli等也报道过静脉注射可引起肺内小血管的栓塞。还有学者报道微栓塞形成后肺内的小血管受伤，中性粒细胞被激活，中性粒细胞膜上的Glut1转运增强，从而引起葡萄糖摄取增高。由于肺内微小栓子体积小，CT扫描在相应部位无法显示形态异常。
本例患者在1周后的复查中，PET图像上高代谢灶消失，CT图像上肺内仍未见明显异常。本案例的不足之处是由于患者病情较重，不能配合次日局部18F－FDG PET/CT复查，未能及时对比。
