一例颈内动脉岩骨段狭窄支架置入术后脑出血病例分析
患者男，65岁。因“右上肢麻木4个月，双下肢力弱3个月”于2015年12月2日收入首都医科大学宣武医院。患者4个月前突然出现右上肢麻木，在当地医院就诊，头部MRI显示左顶叶分水岭区梗死，经口服阿司匹林、牛黄降压片、皮下注射精蛋白锌重组人胰岛素、静脉输注依达拉奉等治疗后症状减轻。随后在首都医科大学宣武医院行头颈部CT血管成像（CTA），提示左侧颈内动脉岩骨段重度狭窄。为进一步诊治收入首都医科大学宣武医院。
既往有高血压病史40年，最高190/100mmHg，口服牛黄降压片治疗，血压长期在160/100mmHg左右。糖尿病病史10年，口服二甲双胍片治疗，未监测血糖。3个月前开始联合应用皮下注射精蛋白锌重组人胰岛素降糖，血糖控制未达标。高胆固醇血症病史2年，服用阿托伐他汀治疗。
入院体格检查，意识清楚，言语流利，深浅感觉检查正常，四肢肌力正常，双侧病理征阴性；血压150/100mmHg。入院后在局部麻醉下行全脑DSA，显示左侧颈内动脉岩骨水平段重度狭窄，颅内动脉远端对比剂充盈欠佳，左侧颈内动脉后交通段局限性动脉瘤样扩张（图1，2）。
图1,2术前左侧颈总动脉造影正侧位，示左侧颈内动脉岩骨段重度狭窄，左侧颈内动脉后交通段狭窄远端动脉瘤样扩张
患者3个月前头部MRI诊断左顶叶放射冠区内分水岭脑梗死，考虑为脑血流低灌注所致，颈内动脉岩段症状性重度狭窄，有明确手术指征，择期行左颈内动脉岩骨段支架置入术。在全身麻醉下，采用Seldinger技术穿刺置鞘成功，按公斤体质量肝素化。将8F导引导管置入左侧颈内动脉岩骨段垂直部，撤出泥鳅导丝，在路径图导引下，小心将Pilot150微导丝通过狭窄段至左侧颈内动脉海绵窦段，沿微导丝将Xinence3.0mm×15.0mm（雅培，美国）球囊扩张支架置入狭窄段，对位准确后以1216kPa（12atm）扩张释放，撤出支架输送装置及导丝。即刻复查造影提示:颈内动脉岩骨段水平段狭窄减轻，残余狭窄率约为15%，颅内供血明显改善（图3，4）。
图3,4岩骨段支架置入术后狭窄减轻，颅内供血改善
术后给予阿司匹林（100mg/d）、氯吡格雷（75mg/d）、阿托伐他汀（20mg/d）等治疗，患者血压160/80mmHg左右，遂应用乌拉地尔注射液25mg/h持续泵入，加用口服药物美托洛尔25mg、缬沙坦胶囊80mg，2次/d，协同降压治疗，血压控制在140～150/80～90mmHg。术后第1天患者无不适主诉，复查经颅彩色多普勒超声（TCCD）提示，颈内动脉终末段收缩期峰值流速左侧和右侧分别为184和135 cm/s，较术前65和154 cm/s明显改善，左侧大脑中动脉血管搏动指数由减弱改善为正常；复查头部MRI提示左侧大脑半球多处新发梗死（图5，6）。
图5,6术后1dMRI-DWI不同轴面，示新发脑梗死
加用依达拉奉注射液30mg/d、长春西汀注射液20mg/d静脉滴注等治疗。术后第4天患者自行下床活动，停止乌拉地尔注射液泵入后血压控制在140/80mmHg左右，嘱平静休息，规律用药，监测血压。术后第9天22∶30，患者突然出现烦躁、头痛，测量血压170/100mmHg，给予降血压处理症状无好转，23∶00出现右侧肢体瘫痪、意识障碍、呕吐，血压190/100mmHg。急查头部CT，显示左侧额颞叶出血破入脑室（图7）。停用抗血小板聚集药物，转入神经外科重症监护病房治疗。给予气管插管、控制血压、脱水降颅压、右侧脑室穿刺引流、监测生命体征等处理。出血后约13h复查头部CT，提示血肿增大，脑室积血量增多，中线移位明显（图8），行开颅去骨瓣减压+颅内血肿清除术。术后继续给予脱水降颅压、呼吸机辅助呼吸、治疗并发症、营养支持等处理，约50d后患者脱离呼吸机，持续昏迷状态。
图7,8术后9d和10d头部CT示脑出血，且出血量逐渐增大
讨论
颈动脉粥样硬化性狭窄是缺血性卒中的重要病因之一。2014年美国心脏协会/美国卒中协会卒中二级预防指南建议，颈动脉内膜切除术和颈动脉支架置入术均可作为多数颈动脉狭窄患者的有效治疗方法。颈内动脉岩骨段由于解剖位置关系，只能选择颈内动脉支架置入手术。颅内出血是颈动脉血运重建术后少见但严重的并发症，发生率为0.2%～0.5%。脑出血的可能机制包括过度灌注脑出血、脑梗死出血转换等。此例患者支架置入术后左侧尾状核头、额叶、顶叶皮质等多处新发梗死，原有左侧内分水岭-顶叶梗死灶区域出现高信号。
从病灶分布看，多发皮质梗死灶符合动脉-动脉栓塞。病因学考虑为岩段颈内动脉主要走行在骨管内，球囊扩张后动脉向外扩张空间有限，斑块经挤压碎裂后，造成动脉-动脉栓塞。过度灌注综合征（hyper-perfusion syndrome，HPS）首先报道于颈动脉内膜切除术和颅内动静脉畸形切除术后，其临床症状多样，主要有严重的头痛、面部和眼部疼痛、癫痫发作、精神异常以及因脑水肿和（或）颅内出血引起的神经功能障碍症状。颅内动脉与颈部动脉相比，中层仅有少量平滑肌、无外弹力板，血管自身舒缩性较差。Van Mook等认为，狭窄血管供血范围内的脑组织长期缺血，处于被动扩张状态，血管自身调节能力丧失。在支架置入后，血管狭窄减轻或解除，血液流率在短时间内急剧上升，颅内血管床由于失去自我调节能力，短期内不能适应，形成灌注压突破，导致脑出血发生。依据此种理论，主要的预防措施是术后控制性降压。目前，大部分中心实施血管成形术后，收缩压较术前降低20%左右。然而血压过低有导致低灌注脑梗死及心脏受损等风险。
Hosoda等回顾分析了26例行颈动脉内膜切除手术患者，结果提示术前脑血管反应性（cerebrovascular reactivity，CVR）正常者HPS症状的发生率为0/17，术前CVR降低的患者发生率为2/9。这个结论也得到其他研究证实。本患者术后第1天TCCD监测结果显示，左侧颈内动脉末端血流速度较术前加快近2倍，提示存在过度灌注，但血管成形术后脑血流调节能力会逐渐恢复。徐跃峤等对10例颈动脉支架置入术后脑出血的患者进行分析，发现多数出血发生在6h内，最长时间为19h。
此例患者脑出血发生在术后9d，不是颈动脉支架置入术后脑出血的高发时间。提示对存在过度灌注患者，连续监测脑血流灌注可能是合理的。现有对脑梗死后出血转换研究主要集中在急性期及亚急性期。目前研究提示，梗死后出血发生机制主要与血-脑屏障结构和功能的破坏有关，同时脑梗死发生后侧支循环逐渐形成，梗死灶周边新生毛细血管功能尚未完善，即使是正常血压状态下也容易发生出血转换，血管成形术后局部灌注变化剧烈，导致出血风险增高。在症状性颈动脉狭窄患者中，动脉瘤的检出率远高于普通人群。
Khan等对140例症状性颈动脉狭窄患者血管成形术治疗回顾性分析显示，合并同侧颅内动脉瘤患者70例，血管成形术后脑出血5例，其中3例发生在30d内，2例发生在30d之后，死亡2例，出血率为4%。本例患者后交通动脉存在狭窄后局限性动脉瘤样扩张，根据头部CT脑出血形态分析，出血部位可能为左侧尾状核头部新发梗死灶内，血肿破入左侧外侧裂及脑室，与后交通动脉动脉瘤样扩张病变部位不对应。此例患者脑出血机制倾向于过度灌注和高血压脑出血多因素复合作用。动脉支架置入术后脑出血预后差，预防和治疗仍是一个难题。其发病机制及病理生理变化仍未完全阐明，需进一步研究，保证支架置入治疗的有效性和安全性。
-
仪器推荐
-
仪器推荐
-
仪器推荐
-
仪器推荐
-
仪器推荐
