持续输注去甲肾上腺素诱发应激性心肌病病例分析
患者，女，35岁，160cm，55kg，因“停经58d、腹痛9h”入院，经阴道后穹窿穿刺抽出20ml不凝血，考虑宫外孕破裂出血，遂行急诊手术。患者入室时呈休克状态。术前ECG未见明显异常。BP70/40mmHg，HR130次/分，SpO2 99%。立即输注羟乙基淀粉500ml和复方乳酸钠500ml，给予咪达唑仑0.5mg、舒芬太尼15μg、依托咪酯10mg、罗库溴铵40mg静脉诱导，经口气管插管后行机械通气，VT500ml，RR12次/分。
术中麻醉维持以丙泊酚4～12mg·kg－1·h－1复合瑞芬太尼0.05～2μg·kg－1·min－1恒速泵注，维持BIS值40～60。手术开始同时行右肱动脉穿刺置管，行血气分析：pH7.2、PO2641mmHg、PCO229mmHg、血钾3.2mmol/L、血钙0.98mmol/L、Lac10.2mmol/L、BE－15.3mmol/L、Hct＜15%、Hb无法测出。静脉输注红细胞800ml，血浆800ml，碳酸氢钠150ml。调整呼吸参数为VT450ml，RR12次/分，缓慢静脉滴注氯化钾1.5g，氯化钙1g。患者麻醉诱导后血压偏低（70～60/30～25mmHg），给予去甲肾上腺素0.4μg·kg－1·min－1持续泵注，维持BP115～95/80～60mmHg，HR70～80次/分。
术中输自体血950ml、羟乙基淀粉1500ml、复方乳酸钠1000ml、红细胞800ml、血浆800ml，出血量2000ml，尿量100ml。患者少尿，给予呋塞米20mg静脉推注。手术时间105min。术毕，揭开无菌单时发现患者右侧颈外静脉怒张，听诊双肺未闻及明显湿啰音，此时BP突然下降至75/50mmHg，HR95次/分，ECG示ST段较入室时明显抬高，高度怀疑患者出现右心衰竭。间断静脉推注去甲肾上腺素8～24μg，血压仍无法维持，加用肾上腺素0.03μg·kg－1·min－1持续泵注，去甲肾上腺素减至0.13μg·kg－1·min－1，维持BP120～100/85～70mmHg，HR75～85次/分。
此时尿量1000ml，追加呋塞米20mg，限制液体入量，行左股静脉穿刺置管，CVP26cmH2O。心脏超声检查见全心活动减弱，左室射血分数40%，未见节段性室壁运动异常及左心衰竭或右心衰竭征象。心内科结合患者病史及临床体征，考虑为应激性心肌病（stress cardiomyopathy，SCM），继续活血、利尿，维持循环稳定。
术毕90min测动脉血气：pH7.35、PaO2587mmHg、PaCO239mmHg、血钾4.0mmol/L、血钙1.09mmol/L、Lac7.2mmol/L、BE－3.8mmol/L、Hct29%、Hb102g/L，CVP20cmH2O，4h总入量6300ml，总尿量2000ml，患者带管送至ICU。术后动态监测心肌肌钙蛋白I（cTnI），术毕当日为6.33ng/ml，术后1、2、3、4d分别为13.35、4.61、1.90和0.04ng/ml。术后1d复查床旁心脏超声示左室射血分数70%，各心内结构未见明显异常。术后10d患者出院。
讨论
SCM又称Takotsubo综合征，是一种以左心室的短暂性局部收缩功能障碍为特征的综合征，类似于心肌梗死，但没有阻塞性冠状动脉疾病或急性斑块破裂的血管造影证据。儿茶酚胺诱导的微血管功能障碍导致心肌顿抑和心脏毒性是目前广为接受的致病原因。SCM诊断多采用美国梅奥医学中心于2008年修正的诊断标准。冠脉造影是SCM影像学诊断的“金标准”，约80%的SCM患者冠脉造影结果正常，20%的患者冠脉存在轻度狭窄或心肌桥。原发性SCM患者以急性心脏症状首诊。继发性SCM常继发于创伤、手术麻醉、某些药物治疗等。
Nazir等分析了41例术中诱发SCM的肾上腺素平均剂量为2.85mg，其中1例患者因弥漫性血管内凝血、多器官功能衰竭死亡，其余40例完全康复。发生肾上腺素相关的SCM患者绝大多数为女性（83%），且普遍年轻，其中14例年龄小于40岁。以上均提示输入外源性儿茶酚胺类物质会诱发SCM。
本例患者较年轻，既往无心脏疾病史，因失血性休克机体处于高度应激状态，术中曾较长时间使用去甲肾上腺素，具有继发性SCM发生的精神和药物诱发因素。术中突发心电图ST段轻度抬高，经超声心动图证实存在左室运动减低、射血分数下降，但未见左右心室扩大、肺淤血等心力衰竭表现，术后心功能迅速恢复，cTnI呈现特征性变化。遗憾的是由于条件限制，患者未能及时行冠脉造影检查，但结合患者临床表现、实验室检查、梅奥诊断标准及以往文献，可以考虑本例为外源性儿茶酚胺诱发的SCM。
