慢性髓细胞白血病的致病病因
现已明确90%以上的病例存在染色体异常，是一种有特异性染色体异常的血液肿瘤。其染色体异常发生于第9号和第22号染色体的长臂断裂，二个断裂的染色体随之平行交叉易位，形成一个异常的染色体，遗传学的正式符号为t(9;22)。由于这种异常染色体首先由美国费城的学者发现，故国际上以费城的英文名前二个字母Ph命名，称为Ph染色体。
每个染色体由一连串基因组成，每个基因都担负着一定的特殊功能，人体的每一个器官的各种功能均由自身相应染色体上对应的基因所控制。同样，每一种造血细胞的增殖也由相应染色体对应的基因所控制。上述形成的Ph染色体的正常基因结构被破坏，而形成一种融合基因，称为BCR-ABL。每一种基因决定其表达后形成的蛋白的特性，BCR-ABL融合基因表达后形成一种称为P210的蛋白，其有很强的酪氨酸激酶活性。此种激酶控制着造血干细胞的增殖，当酶活性过强时，导致造血干细胞增殖失控，具体为造血干细胞分化形成的髓细胞系增殖失控，造成和髓细胞系有关的各种造血细胞高度增殖，最终发生慢性髓细胞白血病。Ph染色体形成的确切原因目前尚不清楚，只观察到20世纪40年代日本原子弹爆炸地居民中慢性髓细胞白血病的发病率明显增高；国内调查发现长期从事放射科工作的医务人员中本病的发病率也高于正常人群，故推测放射线（即辐射）可能损伤了染色体，致Ph染色体形成，从而发展为慢性髓细胞白血病。
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