病例分析：重磅炸弹，竟然输错血了
案例经过
图一
什么血型？有点太暗，重拍一张。好的，再来……
图二
这也太LOW了吧，AB型啊。正定型AB型？反定型也是AB型吗？
对不起，患者是A型。是的，A型！！！
仔细观察，正定A型和B型微柱内红细胞均出现双群……
最可怕的是，患者输错血了，A型患者输入B型少白细胞悬浮红细胞……
图一和图二，是患者输错血6小时后，转入我院拍摄的卡式血型（微柱凝胶法）鉴定图片。
啊，还有这事，那，那，那患者输入多少红细胞？
4个单位少白悬浮红细胞，相当于800ml血液。
你拍的图，真假啊？
你不是PS的吧？
就是输入B型悬浮红，其中血浆成分每个单位悬浮红实际毫升数120±10%，血浆约占10%。那么输入悬浮红含有的血浆，120*10%*4=48ml（实际还少，因为血袋中含有红细胞保存液）。48ml血浆相对于人体血容量忽略不计的话，就是输入抗A不计。那么患者体内，原有的抗B呢？抗B去哪了？被你吃了？患者还活着吗？我的天，患者肯定有血红蛋白尿啊？
对不起，再次让您大跌眼镜。血尿肉眼不可见，更没有酱油色，看吧…….
对了，大家关注的重点，患者输错血后，怎么样了？患者活着，没有发生溶血性输血反应……
这是真实案例，患者在2019年6月17日早七点在某院输入4个单位少白细胞的悬浮红细胞，相当于800ml全血。在当日11:59分，因上消化道出血转入我院。入院后，血红蛋白57g/L需要再次输红细胞。
患者病历如下：
患者当日检验结果如下：
案例分析
本案例，难点有三：
第一：患者血型鉴定，患者是A型，那么反定型抗B去哪了？
第二：患者输入4个单位红细胞，为什么没有发生溶血性输血反应？
第三：输错血后，需要再次输血，采取何种输血方案？
一：寻找抗B
患者血型是A型，血浆应该存在抗B，抗B哪去了？
方案一：立即电话联系患者输错血的科室负责人，找出输血前标本。
正定型：A型；反定型：A型，存在抗B。
方案二：试管法，再次鉴定输错血后IgM型抗B。
1、离心后，患者血浆2滴依次加入到抗A管和抗B管。
2、标准A1红细胞和B红细胞依次加入到抗A管和抗B管。
3、放置于4°C冰箱10分钟，取出试管对光轻摇和振摇试管观察，存在微弱的抗B，再次确认患者血型为A型。
输错血，为什么抗B这么弱？
1、患者肝硬化失代偿期等自身疾病，导致抗B效价不高。
2、患者血小板极低，危急值，上消化道出血，丢失的不仅仅是红细胞，同时血浆中抗B。
3、患者输入B型4个单位红细胞，相当于800ml血液。献血员为健康人，抗原性非常强，会吸收患者体内原有的抗B。
梦里寻他千百度，千呼万唤始出来，抗B登场。
二：教科书版本的溶血性输血反应
大家绷着的心，时刻都无法放松。“紧张”的硝烟在空气弥漫，溶血性输血反应诊断，溶血性输血反应应急预案，随时做好抢救准备，临床与输血科站得如此之近，都可以感受到彼此怦怦心跳，沟通无距离，配合如此默契…..
到现在我清楚的记着，输血科全体工作人员，一直忙碌并等待晚上七点多，才回家。
可是，临床医生，输血科工作人员的预判，再次被患者实际病情发展打脸，对不起，没有发生……
没有发生溶血性输血反应，
临床检验诊断学依据：
1.电解质检查，血钾正常，未出现红细胞破坏造成的高钾血症。
2.肾功能检查，BUN和CREA未急剧升高，未出现红细胞破坏血浆中游离血红蛋白急剧升高，未造成急性肾功能衰竭。
3.肝功能检查，间接胆红素未急剧升高，未出现红细胞破坏造成的间接胆红素急剧升高。
4.尿常规检查，尿胆原正常，没有严重的酱油色，未出现红细胞破坏造成的尿胆原显著升高。
5.患者临床症状，不支持溶血性输血反应。
A型患者，那可是输入4个单位的B型红细胞…….
如此经典的输错血导致溶血性输血反应，哪去了？这可是教科书版本的，难道教科书错了？
溶血性输血反应，未发生原因
1、患者肝硬化失代偿期，补体水平极低，部分补体成分可能存在数量或功能上缺陷。患者A型抗原与输入IgM类型的抗A形成IgM免疫复合物；输入的B型抗原与患者IgM类型抗B形成IgM免疫复合物，由于补体数量严重不足或功能上缺陷，不能有效生成膜攻击复合体，因此不会有效裂解靶细胞——红细胞。
2、患者血小板2Ⅹ109/L,水平如此之低，上消化道出血；通过尿常规检查结果有2+红细胞可诊断泌尿系统有出血，都会丢失相当数量B型红细胞和抗B。
三：输血科介入会诊，
提供再次输血方案
本患者虽已输错血，但是重度贫血，血小板极低，同时上消化道出血，必须要再次输血，参考方案如下：
01
红细胞制品：可输注洗涤O或洗涤A
评估输注洗涤A风险。
患者已输注4个单位B型悬浮红，每个单位悬浮红实际毫升数120±10%血浆约占10%。那么输入悬浮红含有的血浆，120*10%*4=48ml，实际还少，因为血袋中含有红细胞保存液。
评估患者体内血容量。体重60kg，体内血容量约占体重7-8%，血容量计算后4200-4800ml。
48ml输入血浆与机体4200ml血容量，可以忽略不计。因为经过6个小时，输入的抗A已经和患者体内A型红细胞结合或通过出血丢失。以防微量的抗A，缓慢输注，边输边观察。
02
血浆、冷沉淀、血小板，一律谨慎输注或不输
评估血浆制品风险：
风险一：健康献血员血浆中含有大量补体成分，健康人的补体成分完善。体内已经形成的B抗原与B抗体结合形成IgM类型免疫复合物一，A抗原与A抗体结合形成IgM类型免疫复合物二，此时可通过经典途径激活补体系统。
风险二：一定要输，输AB型血浆制品。因为患者体内，现在存有A型红细胞和B型红细胞，而AB型血浆制品无抗A和抗B。
案例总结
1.面对输错血转院患者，无输血前患者标本，血型再鉴定。
2.输错血，应用临床检验诊断学，诊断溶血性输血反应。
3.输错血后，再次输血，输血方案。
附：常规条件下，输错血，溶血性输血发生机制与应急预案。
非特殊疾病条件下的
溶血性输血反应机制
非特殊疾病条件下，就以健康人为例。如果A型健康人输注4个单位B型少白细胞悬浮红细胞，溶血性输血反应如何发生？如何损伤？
损伤发生原理：Ⅱ型超敏反应。
破坏靶细胞——红细胞，有三条途径：
1.激活补体
受者血浆中IgM类型抗B，与献血者B型红细胞表面抗原B抗原，发生抗原抗体反应，即凝集反应，即B抗原与B抗体结合，形成IgM类型免疫复合物一。
受者体内红细胞表面抗原A抗原，与献血者血浆中IgM类型抗A，发生抗原抗体反应，即凝集反应，即A抗原与A抗体结合，形成IgM类型免疫复合物二。
IgM类型免疫复合物一和IgM类型免疫复合物二，均可以通过补体经典途径激活补体。从识别到活化再到效应阶段，最终形成膜攻击复合体MAC,裂解靶细胞红细胞，电解质溢出，水分子大量进入导致细胞溶解。
补充：另外IgG类型的两条途径
2.吞噬细胞破坏靶细胞
靶细胞上的抗原与抗体IgG结合后，抗体Fc段活化，与吞噬细胞Fc受体结合，通过Fc调理和C3b调理，促进吞噬细胞破坏靶细胞。
3.NK细胞破坏靶细胞
靶细胞上抗原与与抗体IgG结合后，抗体Fc段活化，与NK细胞Fc受体结合,NK细胞通过ADCC破坏靶细胞。
溶血性输血反应临床诊断
第一阶段：出现头部胀痛，面部潮红，恶心呕吐，心前区压迫感，四肢麻木，腰背部剧烈疼痛。
第二阶段：黄疸，血红蛋白尿，尿呈酱油色，伴有寒战、高热、呼吸困难、发绀和血压下降等。
第三阶段：少尿或无尿，管型尿和蛋白尿，高钾血症，酸中毒，严重者可导致死亡。
溶血性输血反应的防范
1.认真做好血型鉴定及交叉配血试验。
2.输血前由两人核对签名，确保血液正确无误。
3.血液领回，尽快输注。
4.输血速度适宜。开始输血速度慢，15分钟后无不良反应根据需要调节速度。
5.加强巡视，保证输血安全。输血后30分钟严密观察受血者生命体征和病情变化。
溶血性输血反应的应急预案
1.立即停止输血，报告医师和护士长。
2.给予氧气吸入，建立静脉通道。
3.双侧腰部封闭，并用热水袋或中药热熨双侧肾区。
4.遵医嘱静脉注射碳酸氢钠，碱化尿液。
5.密切观察生命体征和尿量变化，留置导尿管，检测每小时尿量，并做好记录。若发生肾衰竭，行腹膜透析或血液透析治疗。
6.出现休克，抗休克治疗。
7.将血剩余血，患者血标本和尿标本送检验科检验。
8.填写输血反应报告单，报护理部、输血科、医院感染管理科等相关部门。
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