一例双氧水致心跳骤停抢救成功病例分析
患儿，女，11岁，98 cm，22kg，因右股骨骨髓炎合并骨折行外固定架固定术后4月骨折未愈合，拟在全身麻醉下行右侧股骨外固定架更换术、骨髓炎病灶清除术。
术前检查未见明显异常。患儿麻醉诱导插管顺利，听诊双肺呼吸音清晰对称。吸入2.5%七氟醚静脉泵注瑞芬太尼0.1μg·kg－1·min－1维持麻醉。手术历时2h，术中出血150ml，尿量300ml，补液1200ml。
手术切口缝合完成时BP 90/50mmHg，SpO2100%，HR 85次/分，PETCO232mmHg，外科医师由直径约1.5 cm的外固定架钉空向内部加压注入3%双氧水约20ml冲洗创口后HR 163次/分，BP 66/38mmHg，SpO2 85%，PETCO2 10mmHg，患儿颜面及口唇明显发绀，听诊双肺未闻及明显啰音，心音消失，双侧瞳孔散大，立即停止所有麻醉药物并CPR，约9min后患儿心跳恢复，血流动力学逐渐趋于平稳：HR 113 次/分，BP 103/60 mmHg，SpO2 100%，PETCO2 36mmHg。
观察患儿面色口唇颜色正常，双侧瞳孔等大等圆直径约3mm，嘱外科医师尽快行创面包扎后送ICU。抢救中静注肾上腺素0.5mg，地塞米松25mg。随后予以头戴冰帽，20%甘露醇100ml静脉滴注。
掀去手术单后发现术侧大腿较对侧明显变粗，腹部及部分胸壁有明显握雪感，以术侧最为显著。转入ICU行床旁胸部X线片示：双肺纹理紊乱，请结合临床；右侧胸壁皮下气肿。血气分析：pH 7.21，PCO2 35 mmHg，PO2 138 mmHg，BE －12.9mmol/L，HCO3 4.9mmol/L，Lac 1.5mmol/L，SO2 99%，FiO2 40%。9h后患儿意识恢复，自主呼吸良好，16h后拔出气管导管，1周后康复出院。
讨论
术中患儿出现发绀、心跳骤停，早期没有关注到外科医师注射双氧水，积极CPR抢救成功后发现术侧大腿、腹部及部分胸壁有皮下气肿，胸片证实右侧胸壁皮下气肿。高度怀疑本病例因加压注射双氧水到已经缝合的密闭手术创口内产生的气体逸出困难，沿皮下向上走行形成皮下气肿；同时释放大量热能，促使创口内静脉窦开放，产生的大量氧气使创口内的压力剧增，氧气和双氧水经右心系统进入肺循环，栓塞右房、右室及右室流出道导致血流受阻，同时伴有双氧水的直接毒性反应和间接产生次氯酸所致毒性反应，导致缺氧心跳骤停。
双氧水是一种强氧化剂，是优良的供氧剂和消毒剂。3%双氧水1ml在体内反应可生成氧气9.8ml，并释放热量202.6J。在密闭或半密闭条件下注射双氧水有导致氧气栓塞的危险，当吸收入血的氧气量达到40ml时，75%患者容易发生猝死。
氧气进入体内后有4种途径进行分布：（1）经右心系统进入肺循环，通过肺泡毛细血管膜进行弥散，最后经呼吸排出体外。（2）聚集右心房与上腔静脉结合处，大量气泡可栓塞在右房、右室及右室流出道，导致血流受阻。（3）大量气栓通过未闭的卵圆孔（约25%人群）进入体循环。（4）气体通过肺动脉－静脉分流，穿过肺毛细血管而直接进入体循环，引起心、脑、肝、肾栓塞。
注射双氧水后瞬间发生肺栓塞症状为判断肺氧气栓塞提供较为确凿的证据。食道超声能直接监测到心房、心室存在的气体，最小检测量可达0.02ml/kg的气体，而从中心静脉导管中抽出泡沫性血液则是氧气栓塞的明确证据。及时快速诊断是抢救氧气栓塞成败的关键。一旦怀疑氧气栓塞立即停止手术，停用双氧水冲洗；头低位30°；左侧卧位；敞开冲洗部位并用盐水冲洗；停用吸入麻醉药改用纯氧。本病例虽然抢救成功但未严格按照肺氧气栓塞的急救原则进行处理，值得警训。
