两例鼻内镜手术诱发青光眼急性发作病例报告
例1：患者男，56岁。因间断鼻塞1年余于2011年11月11日全麻下行鼻内镜下鼻窦开放+鼻中隔部分黏膜下切除+等离子双下甲部分消融术，术后第3天换药，拔出鼻腔填塞物，收缩止血。患者诉左鼻腔内疼痛，流泪，未作特殊处理。3 h后患者诉左眼胀痛伴左侧头痛、视力下降。急请眼科会诊。
查视力：右眼0.6+1.00DS/+1.00 DC×165°→1.0，左眼手动/眼前，矫正不应；眼压：右眼15.8mmHg，左眼50.6 mmHg；右眼球结膜不充血，左眼睫状充血(+++)，角膜雾状水肿，KP（-），前房浅，房水闪光(+)，瞳孔散大，直径约5.0 mm，对光反应消失，眼底不清。右眼除虹膜轻度前膨外，余未见异常。诊断：(1)双眼急性闭角型青光眼（右临床前期，左急性发作期）。(2)左眼视网膜中央动脉阻塞(?)。
经患者知情签字同意后，于2011年11月14日急诊表麻下行左眼前房穿刺术，缓慢放出部分房水，术后予甘露醇静脉滴注。期间复查鼻窦CT，手术未损伤眶纸板。3h后查视力，右眼0.6+1.00 DS/+1.00 DC×165°-+1.0，左眼0.6 +1.00DS/+1.00 DC×10°→1.0，左眼角膜恢复透明，瞳孔圆、居中，与右眼等大，对光反应正常，眼压：右眼12.3 mmHg，左眼24.5 mmHg，继续降眼压治疗，左眼眼压很快恢复正常。2天后行FFA检查，眼底未见血管或黄斑异常，排除视网膜中央动脉阻塞的诊断，且未出现青光眼再发作。1月后经UBM证实右眼3:00位、左眼6:00位前房角关闭，其他方位前房角窄。患者知情同意后门诊行双眼激光周边虹膜切除术。多次复诊眼压正常，视力稳定。
例2：患者女，66岁，因右眼溢泪、溢脓反复发作2年于2012年1月13日在鼻内镜引导下局麻行右鼻泪道再通+置管术，手术顺利。6 h后，患者诉右眼胀痛伴同侧头痛、视力下降，恶心、呕吐。急请眼科会诊。查视力：右眼数指/10 cm，左眼0.5+1.00 DS→0.8；眼压：右眼45.7 mmHg，左眼9.4 mmHg，右眼睑痉挛，睫状充血(+++)，角膜雾状水肿，KP(-)，前房浅，房水闪光(++)，瞳孔散大，直径约5.5 mm，对光反应消失，眼底不清。左眼未见异常。诊断：双眼急性闭角型青光眼（右急性发作期，左临床前期）。
予缩瞳剂缩瞳、甘露醇静脉滴注、醋甲唑胺口服，患者知情同意签字后于当晚表麻下行右眼前房穿刺术，缓慢放出部分房水，术后巩固降眼压治疗。患者瞳孔不能缩小，眼压控制不理想，次日转眼科行右眼小梁切除术。术后眼压8.9 mmHg。右眼术后第3天傍晚，患者突感左眼视物模糊，无头痛或眼痛。查视力：右眼0.1，左眼0.3，左眼角膜轻度雾状水肿，前房浅，虹膜膨隆，瞳孔直径约3.0 mm，对光反应存在。眼压：右眼8.3 mmHg，左眼51.7 mmHg。考虑左眼青光眼急性发作，予缩瞳、局部及全身药物降眼压治疗，眼压得以控制，视力恢复。20天后经UBM检查，发现左眼前房角窄，多方位前房角关闭，经患者知情同意签字后门诊行左眼激光周边虹膜切除术。复诊24月，眼压正常。
讨论
鼻内镜手术可导致视神经直接或间接损伤、视网膜中央动脉痉挛或阻塞、眼外肌损伤、泪道损伤、眶内血肿或气肿等，诱发青光眼急性发作文献少有报道。分析原因：患者存在急性闭角型青光眼的解剖基础，如小眼球、短眼轴（远视）、晶状体膨胀厚度增加、虹膜膨隆导致前房角变窄，房水引流不畅；鼻内镜手术中阿托品、麻黄素、肾上腺素的使用（可导致瞳孔散大，虹膜堵塞前房角），疼痛刺激，精神紧张，环境及情绪变化等常见诱因。急性闭角型青光眼是眼科的重要致盲眼病，患者自觉症状明显，常出现眼球胀痛伴同侧头痛，视力急剧下降。如不及时处理，24~48 h可以导致失明。理论上，当眼压高于40 mmHg，可造成急性前部视神经缺血或视网膜中央静脉阻塞；当眼压高于70 mmHg，可引起视网膜中央动脉阻塞，造成不可逆的视神经损害甚至永久失明。
因此，耳鼻喉科医生应对闭角型青光眼急性发作的特点及其危害有足够的了解和重视。必要时，术前可请眼科会诊，行裂隙灯显微镜、眼压、眼底及屈光状态检查，初步排除青光眼。该病与视网膜中央动脉阻塞的临床表现极其相似，且诱因基本相同，对视力的危害同样严重。一旦患者术后出现突然视力下降、眼痛、头痛等症状，应及时请眼科医生行裂隙灯显微镜、眼压检查，及时处理，两者在救治时一样需要争分夺秒。在常规降眼压药物治疗的同时，视情况及时进行前房穿刺可以更快控制眼压，为青光眼的进一步治疗创造条件，并且能够改善预后，获得满意的效果。同时，前房穿刺也是视网膜中央动脉阻塞抢救的重要手段，可以迅速降低眼压，增加眼内灌注压，解除视网膜中央动脉痉挛，改善视网膜循环。大部分患者可迅速恢复视力。
