多囊卵巢综合征的鉴别诊断
1、肾上腺肿瘤
肾上腺皮质的良性和恶性肿瘤均可导致雄激素增多，肿瘤的生长和分泌功能为自主性，不受垂体ACTH的控制，也不受外源性糖皮质激素的抑制。对于外源性ACTH的刺激，肾上腺癌一般不反应，腺瘤有时可反应。患者多毛及其男性化表现发展迅速，并伴有糖皮质激素或盐皮质激素分泌过多所致的周身代谢异常。CT或MRI对肾上腺肿瘤很敏感，可定位并显示对侧肾上腺萎缩。
2、卵泡膜细胞增生征
这种病变类似于PCOS，但有所区别。在卵巢间质中，有弥散性的黄素化卵泡膜细胞小岛，分泌过多的雄激素。卵巢卵泡少，原始卵泡由于脂肪性变而退化，故数目较PCOS少。间质增生显著，卵巢更为实性。
3、高泌乳素血症
有研究发现肾上腺细胞膜上有泌乳素受体，泌乳素可刺激肾上腺雄激素的分泌，泌乳素水平升高通常伴有血清DHEA及DHEA-S升高，此症患者肥胖通常是弥漫性肥胖，下半身肥胖多明显。另外约20%的垂体泌乳素腺瘤妇女有多毛症和痤疮。
4、药物因素
主要是雄激素，其次是糖皮质激素或孕激素的长期或大量应用。可出现多毛，表现为女性出现胡须、体毛增多，甚至其他男性化表现。非激素类药物，如苯妥英钠、大仑丁、二氮唑、合成甾体类、达那唑等也可诱发，特点是停药后症状逐渐消失，用药史是诊断的主要依据。
5、中枢神经性因素
某些脑炎、颅外伤、多发性脑脊髓硬化症或松果体肿瘤等疾病，可促使雄激素分泌增多，而出现多毛，通常无其他男性化表现。
6、应激因素
应激时，下丘脑的促肾上腺激素释放激素（CRH）增加，使垂体分泌ACTH增加，对肾上腺皮质产生过度刺激，可出现雄激素增加。
7、妊娠期高雄激素表现
妊娠期大量的绒毛膜促性腺激素可使卵巢有极度的黄素化或刺激门细胞，产生雄激素增加，引起多毛。
8、异位ACTH肿瘤
临床上较少见，是由于肾上腺以外的癌瘤产生有生物活性的ACTH，刺激肾上腺皮质增生。最常见的是肺燕麦细胞癌（约占50%），其次为胸腺瘤和胰腺瘤（各约占10%），其他还有起源于神经脊组织的瘤、甲状腺髓样癌等。
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