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多尿的鉴别诊断

2022.6.14

  1、糖尿病

  多尿是糖尿病的主要症状之一,常伴有烦渴、多饮、食欲亢进、体重减轻,女性患者可有外阴瘙痒。尿糖常阳性。空腹血糖增高,可确定诊断,Gushing综合征、肢端肥大症等均可有糖耐量减低而出现典型的糖尿病表现。

  2、尿崩症

  临床表现以烦渴、多饮、多尿、低比重尿为其主要特征,每日尿量常在5000 ml以上,尿比重在1.006以下。但轻型尿崩症每日尿量可仅2500 ml,如限制饮水,尿比重可超过1.010,尿渗透压可超过血浆渗透压。尿崩症可分为特发性与继发性,前者临床上无明显病因可找到;后者常由下丘脑-神经垂体系统手术、创伤、肿瘤、炎症等所引起,临床上可伴有视力障碍、偏盲、颅内压增高或其他神经系统表现。

  本病诊断除根据临床表现外,通过禁水一加压素试验,高渗盐水试验,血浆抗利尿激素测定,帮助诊断。可进行蝶鞍摄片、CT与视野检查,以协助诊断进一步明确病因。

  尿崩症应与精神性烦渴及肾性尿崩症作鉴别。

  3、原发性甲状旁腺功能亢进症

  本病是由于甲状旁腺激素分泌增多,引起持续性高钙血症,导致烦渴、多饮、多尿。临床上血钙升高、血磷降低、血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高可确诊。同时可伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等,指骨内侧骨膜下皮质吸收。影像学检查可发现甲状旁腺增生或肿瘤存在。

  4、原发性醛固酮增多症

  临床表现为多饮、多尿及夜尿,高血压、低血钾、肌肉疲乏无力,重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L,血钠轻度升高,血pH偏高,血及尿24h醛固酮排出量增高,肾素活性下降。影像学检查可对腺瘤等作出定位诊断。

  5、高钙血症

  高钙血症时肾小管上皮受损,对抗利尿激素不敏感。患者可以多尿、烦渴、多饮为其突出症状,有时可引起“高钙危象”,表现为精神错乱、嗜睡与昏迷,也可出现肾功能衰竭。

  6、低钾血症

  机体缺钾数周或数月后,可引起肾远曲小管细胞空泡变性以致萎缩,对抗利激素不敏感,影响肾小管浓缩功能。患者可以多尿、夜尿、口渴为其突出表现,常伴有各种原发病的临床表现。如低钾血症是由于原发性醛固酮症、Gushing综合征、服用甘草流浸膏过多、长期应用噻嗪类利尿剂或反复呕吐所致,常伴有低氯血症与代谢性碱中毒;如低钾血症是由于慢性腹泻、肾小管性酸中毒等所致者,则常伴有高氯血症与代谢性酸中毒。心电图检查常有低钾表现。低钾血症的诊断可根据其临床表现与血钾测定加以确定。低钾血症纠正后,多尿也随之消失。

  7、肾小管性酸中毒

  由于多种原因导致尿液中氢离子排出受阻,尿液不能充分酸化,大量钠、钾、钙盐自尿中丧失,患者可以多尿为其突出症状。病人可有厌食、乏力、周期性麻痹,可继发骨软化症、尿石症。

  本症可根据临床上有代谢性酸中毒而尿pH值在6.0以上,血氯常增高,血尿素氮、肌酐正常,血钾、钙、磷常降低而血碱性磷酸酶常增高进行诊断。可疑病例可作氯化铵负荷试验。

  8、急性功能衰竭多尿期

  急性肾功能衰竭少尿期后出现多尿期,历时2~3周。开始数天内尿量虽逐渐增多,但实际上是少尿期的继续,体内水盐代谢紊乱与氮质潴留仍很明显,症状仍严重,数天后尿量可增达每日2500~3000 ml以上,症状逐渐消失,病情好转,诊断一般不难。

  9、慢性肾脏疾病

  是指由多种原因造成的慢性肾脏损害,肾脏浓缩稀释功能下降而表现为多尿、夜尿,尿比重常固定在1.010左右。诊断可根据慢性肾脏病史,肾功能检查异常,诊断一般不难。

  10、梗阻性肾病

  依梗阻的部位不同而表现不同。梗阻解除后,患者可因尿浓缩功能受损而以多尿为其突出表现,出现等渗尿与夜尿多,有时可出现类似肾性尿崩症的表现,每日尿量可超过4000 ml,并出现低比重尿,对加压素无效。诊断主要根据尿路梗阻的病史与尿路梗阻的其他表现。

  11、排尿性多尿

  体内滞留的水分须排出时会产生多尿。例如心力衰竭的恢复期,肾病综合征水肿消退期,注射甘露醇或高渗葡萄糖后,这种多尿均为暂时性,一旦体内过多的水分排出后,尿量即恢复正常。

  12、肾性尿崩症

  是一种遗传性疾病,患者多为男性,往往出生后就有与尿崩症相似的症状,是由于肾小管上皮细胞抗利尿激素受体缺陷或细胞内cAMP形成障碍所致。注射加压素后,尿量不减少,尿比重不增加,血浆抗利激素浓度明显升高,但无效应,据此可与尿崩症鉴别。

  13、精神性烦渴

  主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿,与尿崩症极相似,但体内抗利激素并不缺乏而主要是由于精神因素引起烦渴、多饮,从而导致多尿与低比重尿。症状可随情绪波动而变化,并常伴有其他神经官能症的表现。患者禁水后尿量迅即减少,尿渗透压增高,与正常人相似;高渗盐水试验也正常,可与尿崩症鉴别。

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