心脏瓣膜黏液瘤合并感染性心内膜炎
病例资料
患者女性，55岁，以"发热半年，胸闷1周"于2018年12月14日入院。患者半年前无明显诱因出现发热，体温波动在37℃～39.0℃，伴畏寒、 头痛、四肢酸痛，无寒战、大汗，无咳嗽、咳痰、呼吸困难，无胸闷、胸痛、意识丧失等症状，于当地诊所考虑为"上呼吸道感染"，反复输液治疗(具体用药不 详)，仍反复间断性发热。1周前患者无明显诱因突然出现胸闷，平卧时明显，夜间平卧困难，无胸痛、头晕、咳嗽、意识丧失等症状。当地县医院查超声心动图： 左房内高回声(黏液瘤不除外)，二尖瓣、三尖瓣中度反流，主动脉瓣重度反流。为进一步治疗以"左房黏液瘤"收入我院。既往体健，否认肝炎、结核、伤寒等传 染病史，否认外科手术史，否认输血、献血史，否认疫区接触史。入院查体：体温36.8℃，脉搏101次/min，呼吸22次/min，血压121/81 mmHg。神志清，精神差，双肺呼吸音粗，心前区无隆起，心尖搏动正常，无震颤及心包摩擦音，心律齐，心尖部可闻及SM Ⅱ/6级吹风样杂音，双下肢凹陷性水肿。实验室检查：白细胞14.4×109/L，中性粒细胞百分比72％，红细胞3.08×1012/L，血红蛋白94 g/L，血沉142 mm/第1小时。入院后连续3次血培养均为阴性，后给予头孢替安抗感染及强心、利尿等对症支持治疗。超声心动图检查：二尖瓣前叶瓣根部左房面见等回声团 (图1A)，大小约30 mm×16 mm，结构松软，基底部宽约6 mm，蒂短，随心动周期摆动，舒张期部分经二尖瓣口入左室，影响二尖瓣口开放，二尖瓣口血流速度1.8 m/s，收缩期回纳入左房，二尖瓣前叶毛糙，瓣尖见细小条带样等回声，前叶关闭时脱向左房侧(图1B)，二尖瓣反流束面积约17.6 cm2，反流颈较宽，部分来自前叶瓣体部(图1C)，考虑前叶瓣体穿孔。主动脉瓣瓣叶毛糙，瓣缘见点状强回声，右、无冠瓣瓣尖脱向左室流出道(图1D、 E)。超声提示：二尖瓣前叶等回声团(考虑黏液瘤，伴感染性心内膜炎不除外)，二尖瓣脱垂并重度关闭不全(前叶穿孔不除外)，主动脉瓣脱垂并中重度关闭不 全，三尖瓣中度关闭不全，肺动脉高压(中重度)。
行二尖瓣置换术＋主动脉瓣置换术＋三尖瓣成形术＋左房内肿物摘除术＋赘生物清除术。术中所见：主动脉瓣右冠瓣、无冠瓣脱垂，瓣叶对合不良，左冠瓣主动 脉面可见小米粒大小赘生物，二尖瓣前瓣根部左房面见褐色黏液瘤，大小约30 mm×20 mm，二尖瓣前叶A3区腱索断裂，A2区可见瓣叶穿孔，对合不良，瓣尖处可见黄褐色直径约1 mm的赘生物。病理诊断：镜检主动脉瓣及二尖瓣内均见以黏液变性为主的病理改变；左房肿物：黏液基质背景下见丰富血管及梭形细胞、炎细胞(图2)。镜下赘 生物可见纤维蛋白、血小板及白细胞聚集，支持感染性心内膜炎的诊断。术后患者二尖瓣及主动脉瓣机械瓣功能正常，三尖瓣见少量反流，轻度肺动脉高压。随访半 年，患者机械瓣功能正常，左房内未见新发异常回声，无肺动脉高压。
讨论
心脏黏液瘤是最常见的原发性心脏良性肿瘤，好发于左心房(75％)，多有蒂附着于房间隔，结构松软，活动度大，极少数发生在瓣膜上或心室肌上[1]。 国外有学者认为，起源于心脏瓣膜的黏液瘤，其形态特征与常见的心房黏液瘤基本相似，可引起瓣膜狭窄或关闭不全，易被误诊为赘生物或血栓等[2]。由于瘤体 大小、活动度不同，可引起不同程度的血流动力学障碍，导致房室瓣口狭窄，但造成二尖瓣重度关闭不全者少见[3]。此例黏液瘤基底部附着于二尖瓣前叶瓣环至 瓣根部，其超声声像图特征与常见的左心房黏液瘤相似。
感染性心内膜炎多发生于心脏瓣膜病，如风湿性心脏瓣膜病，及某些先天性心脏病，如室间隔缺损、动脉导管未闭与二叶主动脉瓣等心脏病[4]。感染性心内 膜炎的受累部位与原有瓣膜病变、异常血流冲击部位等有关[5]。本例患者黏液瘤发生于二尖瓣前叶瓣根部，可引起二尖瓣口的血流动力学改变，为感染性心内膜 炎的形成提供了条件。
有研究表明，超声诊断赘生物正确率为91.11％，漏诊率为4.44％，误诊率为4.44％[6]，而血培养结果阳性率仅为68.1％[7]。本例患 者数次血培养未见明确致病菌，不排除与院前多次应用抗生素有关。虽然赘生物是感染性心内膜炎的特异性表现，但仍需与心房内肿瘤、风湿性心脏瓣膜病、腱索断 裂等相鉴别，此病例合并二尖瓣黏液瘤，对感染性心内膜炎引起的赘生物更易漏诊，且赘生物细小。有研究表明，超声检查对直径在2 mm以下的赘生物容易出现漏诊及误诊的情况，因此，在检查过程中需特别注意微小赘生物[8]。
超声心动图对感染性心内膜炎赘生物的检测具有很高的特异性及敏感性，能观察赘生物的部位、大小、形态及活动度，心脏的血流动力学改变，对心脏肿瘤亦然，有助于病变的早期诊断和治疗，为术前评估及预后提供重要参考依据。
