一例患者胸闷、双下肢水肿诊断分析
患者女性，59岁。因胸闷、双下肢水肿7d就诊。既往有先天性心脏病、房间隔缺损（已行房间隔缺损修补术）、原发性高血压、心房颤动史，长期服用地高辛（0.125mg，1次/d）、卡托普利（12.5mg，3次/d）、氢氯噻嗪（12.5mg，1次/d）等治疗。外院超声心动描记术检查示房间隔缺损修补术后未见残余分流，全心增大，轻-中度二尖瓣反流，中度三尖瓣反流，肺动脉高压。BP145/90mmHg。
急诊生化检查：甘油三酯4.73mmol/l，总胆固醇8.37mmol/l，低密度脂蛋白4.48mmol/l，C反应蛋白（－），肌钙蛋白（－）。下图为患者急诊心电图。
图1 患者的急诊心电图。梯形图 A.心房，A-V.房室交接区，U.上层，L.下层，BB.束支，R.右束支，L.左束支，a.左前分支，p.左后分支。
可能的诊断是？请解析心电图。
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心电图分析
患者心电图示各导联P波消失，代之以大小形态不等的f波，心室率约80次/min，为心房颤动。QRS形态宽大畸形，QRS电轴-72°，呈完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞型，R-R间期长短交替，长者0.88s，短者0.60s，周而复始，其基本节律周期为（0.88+0.60）/3=0.49s，心室率约122次/min。心电图诊断：心房颤动，非阵发性完全性房室传导阻滞，完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞，房室交接区心动过速伴3∶2文氏型传导阻滞，房室交接区分层传导阻滞。考虑为洋地黄中毒，遂停洋地黄治疗。
9d后复查心电图（图2）示心房颤动，心室率约60次/min，QRS形态宽大畸形，呈完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞型，R-R间期基本匀齐，长Ⅱ10s仅见一次0.89s的短R-R间期，其余R-R间期均为1.02s（约59次/min）。心电图诊断：心房颤动，房室交接区性心动过速，完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞，提示高度房室传导阻滞。
图2 患者9d后心电图
讨论
本例心房颤动为控制心室率而服用地高辛治疗，治疗过程中R-R间期心律由绝对不规则变为规则的长短交替。这种心律失常通常在心房颤动的房性激动完全不能下传时产生，故存在三度房室传导阻滞。在三度房室传导阻滞区下端出现了房室交接区心动过速伴3∶2文氏型传导阻滞，导致R-R间期长短交替，此时若有1次房性激动下传心室即会打乱规则的R-R间期长短交替。因此，这种心律失常在房室交接区上层出现三度传导阻滞，下层则出现二度Ⅰ型传导阻滞，由此构成了房室交接区的双层传导阻滞即分层传导阻滞。
复查心电图可见R-R间期除1次较短外，其余均规则，结合曾出现的三度房室传导阻滞，考虑为高度房室传导阻滞。患者为服用地高辛后出现的房室交接区分层传导阻滞，而应用洋地黄类药物引起的二度或三度房室传导阻滞可以看作是洋地黄中毒的确切证据。该患者虽然没有进行血清地高辛浓度测定，但由于有长期地高辛服用史，也应诊断为洋地黄中毒。此外卡托普利可致地高辛血清浓度增加，氢氯噻嗪可引起血钾降低使心脏对洋地黄的敏感性增加，上述因素共同作用均可以导致洋地黄中毒。
在停用地高辛等药物后复查心电图，三度房室传导阻滞变为高度房室传导阻滞，房室交接区心动过速伴3∶2文氏型传导阻滞已经消失。心电图出现1次R-R间期缩短，说明有1次激动由心房下传，但是宽大的QRS形态无改变，由此可以排除宽大的QRS波群为心室起源。
应用地高辛的患者出现房室交接区分层传导阻滞时，说明房室交接区抑制范围较广，应及时停药。该患者一直存在完全性右束支传导阻滞及左前分支阻滞，说明心室内和房室交接区均分别存在分层传导阻滞，预后较差。
