迟发性张力性气颅病例分析
颅腔内出现气体聚集称为颅内积气，气体可存在于硬膜下、硬膜外间隙或脑室。颅内积气聚集至25ml以上，导致颅内压增高及占位效应引起神经功能障碍时，称为张力性气颅。张力性气颅通常表现为急性，很少表现为迟发性，有学者将初次损伤72h后发生、积气量＞25ml者称为迟发性张力性气颅，这是罕见且致命的神经外科急症。宁夏回族自治区人民医院神经外科2017年9月收治1例迟发性张力性气颅，复习相关文献以提高对该疾病的诊治能力。
1.病历摘要
男，24岁；因“头痛伴左侧鼻腔流液2月”入院。2个月前病人因车祸致颅脑损伤，头部CT示：左侧颞顶硬膜外血肿、双侧额叶脑挫裂伤、颅内积气、额骨多发性骨折。病人脑脊液鼻漏及颅脑损伤无手术指征，给予卧床、抗感染等保守治疗后好转出院。出院后，病人出现间断咳嗽、喷嚏、左侧鼻腔流液，未引起重视。因鼻腔流液症状持续存在，并出现头痛、嗜睡再次就诊。
入院查体：GCS评分14分，生命体征平稳，无颅内感染迹象。CT示：双侧额部大量积气，大小分别为5cm×4cm、6cm×5cm；额骨多发性骨折并累及双侧额窦后壁。结合病史，考虑迟发性张力性气颅，占位效应明显，急诊于局麻下行双侧额叶颅内积气钻孔置管持续引流术。
钻孔成功后，放置并固定引流管，外接引流袋，置管持续引流5d。术后复查CT示颅内积气明显减少，病人头痛、嗜睡症状消失，继续卧床促进硬脑膜缺损愈合。因病人脑脊液漏，存在逆行颅内感染风险，抗感染治疗15d后康复出院。1年后电话随访无脑脊液漏及颅内积气复发。
2.讨论
经颅手术、颅内肿瘤侵袭、放射治疗及颅内产气菌感染均可导致颅内积气，但头颅外伤是最常见的原因。3.9%~9.7%的头颅外伤病人会发生颅内积气，而颅内积气转变为张力性气颅的概率仅为0.1%~0.2%。张力性气颅可导致脑实质受压、脑氧量减少，出现神经功能障碍，严重者脑疝形成，这是一种罕见但后果严重的神经外科急症。
2.1发生机制
发生张力性气颅可能的机制有：①球阀机制：颅脑损伤致硬脑膜破裂并形成单向活瓣，使空气只进不出，当外界气体（高压氧治疗）或鼻咽部压力（打喷嚏、擤鼻涕）增加时，气体经硬脑膜缺口进入颅内，使颅内积气进行性加重。②倒置汽水瓶机制：脑脊液漏等原因使颅内压降低，甚至呈负压，颅内和外界产生压力差，外界气体经缺损硬脑膜倒吸入颅内。③热膨胀机制：进入颅内的气体，受到人体体温加热体积增大，引发占位效应。④产气菌感染：细菌代谢持续产生气体，造成颅内大量气体积聚。
本例病人初次外伤后因额窦后壁骨折、硬脑膜破损，出现少量颅内积气及脑脊液鼻漏，出院后因间断咳嗽、喷嚏，使鼻咽部压力骤增，尚未完全愈合的硬脑膜破裂，再次出现脑脊液鼻漏；随着脑脊液流出，颅内压逐渐降低，甚至呈负压，颅内和外界产生压力差，外界气体经缺损硬脑膜倒吸入颅内，即“倒置汽水瓶机制”。同时，由于硬脑膜破裂并形成单向活瓣，使空气只进不出，这种“球阀机制”加重颅内积气。进入颅内的气体因“热膨胀机制”，体积进一步增加，占位效应愈加明显，最终形成张力性气颅。张力性气颅多为急性表现，本例于外伤后2个月出现迟发性张力性气颅，系多重因素共同导致，在临床上实属罕见。
2.2诊断
张力性气颅典型影像学表现呈“富士山征”，即硬膜下游离气体导致额叶压缩和分离，使额叶在影像上呈现帐篷样改变，同时气体也可积聚于其他颅腔间隔。本例病人CT呈现“富士山征”，额叶明显受压，同时气体积聚于四叠体池，产生占位效应。张力性气颅的临床表现主要为占位效应及颅内压升高导致的症状，病人可出现意识障碍、库欣反应、局灶性神经功能缺损和心搏骤停。本例出现嗜睡、头痛等症状，易发生脑疝。
2.3治疗
迟发性张力性气颅一经确诊，应立即经面罩吸入纯氧以促进气体吸收，治疗的首要任务是缓解颅高压，钻孔排气并留置引流管是最常用的方法，其他方法包括开颅清创并修补硬脑膜缺损，涉及颅底骨折的还需颅底重建。如病人涉及全麻手术，还需注意避免使用一氧化氮以防止其快速扩散入颅内；避免过度通气以防止脑血流量降低，增加硬膜下间隙；麻醉通气时避免气道高压以防止脑血液回流障碍，增加颅压。
本例急诊行双侧钻孔并置管持续排气，解除颅高压症状。因病人初次外伤经保守治疗后脑脊液鼻漏曾停止，考虑颅底硬脑膜破损范围不大，且鼻漏发生时间较短，经保守治疗硬脑膜有自然愈合可能，故暂未行颅底硬脑膜修补。引流后原气腔被脑脊液填充，病人平卧使脑脊液不经漏口流出，硬脑膜两侧气压差消失，硬脑膜漏口逐渐愈合，无脑脊液鼻漏，颅内积气好转出院，随访无复发。
综上所述：迟发性张力性气颅是少见但危险的并发症，对于既往有颅脑损伤、头部手术病史者出现颅高压相关症状，应考虑此病，经CT证实后应立即行手术治疗。
