一例小儿特重度烧伤并发腹腔间隙综合征及严重肝损害...
病例资料
患儿男，1岁9个月，体质量11 kg，2014年7月7日被热液烫伤全身多处，伤后2 h收治入院，其间患儿哭闹伴肢体发冷。
患儿创面分布于面颈部、前后躯干、左上臂及右上臂内侧、右侧臀部、右大腿外侧及后侧、双小腿前侧、双足，烧伤总面积为60%TBSA，其中浅Ⅱ度5%、深Ⅱ度47%、Ⅲ度8%TBSA。肝功能检查示：白蛋白27.8 g/L，ALT 19 U/L，AST 45 U/L。
凝血功能检查示：抗凝血酶Ⅲ 69%，D–二聚体1.7 mg/L，纤维蛋白降解产物2.4 mg/L，纤维蛋白原1.7 mg/L，国际标准化比值1.02，凝血酶原时间12.2 s，凝血酶原活动度(PTA)97.1%。
患者入院后急诊行气管切开及左股静脉置管术，暴露面颈部创面、包扎躯干及四肢创面，卧悬浮床治疗。
伤后第1个24 h输入电解质1 270 mL、胶体550 mL、水分1 100 mL，尿量为529 mL；第2个24 h输入电解质700 mL、胶体500 mL、水分1 100 mL，尿量为718 mL。亚胺培南/西司他丁持续抗感染5 d，每次20 mg/kg，2次/d。
伤后第3天在全身麻醉下以医用烧伤磨痂器对患儿颈部、前后躯干、四肢深Ⅱ度创面行磨痂处理，至创面致密针尖样出血或泛红为止(未采用止血带)；Ⅲ度创面先行浅削痂再磨痂，磨削痂面积约55%TBSA。
待创面无遗留坏死组织后覆盖1.0∶1.5(即敷料面积扩展至原来的1.5倍)扩展的打孔猪ADM敷料(启东市东方医学研究所有限公司)共4 000 cm2，手术时间50 min，术中出血100 mL。术后第1个24 h输入电解质1 250 mL、胶体650 mL、水分750 mL，尿量为211 mL。
其间患儿出现腹胀并进行性加重，少尿且伴精神不振，体温37.2～38.5 ℃，呼吸频率28～35次/min，心率140～158次/min，当日尿量0～22 mL/h，血钾2.95 mmol/L，白蛋白38.2 g/L，球蛋白19.2 g/L，气管套管吸氧状态下PaO2 81.7 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)、PaCO2 40.0 mmHg，创面分泌物及血液细菌学培养均为阴性，大便隐血试验–，ALT 52 U/L，AST 120 U/L，抗凝血酶Ⅲ 50%，D–二聚体16.3 mg/L，纤维蛋白降解产物80.2 mg/L，纤维蛋白原1.4 g/L，国际标准化比值1.76，凝血酶原时间21.2 s，PTA 27.2%。
遂给予患儿高流量氧气，胃肠减压，温生理盐水灌肠，甘露醇及呋塞米利尿，补充白蛋白、球蛋白、钾离子。术后第2天换药观察到创面大部分猪ADM干燥，创基呈上皮化趋势；躯干8%TBSA猪ADM潮湿，予以剪除，见其下创基覆薄层坏死组织，创面分泌物以及血液细菌学培养均为阴性，改为换药溶痂。
术后第3天患儿病情加重，呼吸频率38～50次/min，心率152～166次/min，浅昏迷，双上肢不自主抽动，ALT 277 U/L，AST 565 U/L，D–二聚体16.6 mg/L，纤维蛋白降解产物102.1 mg/L，纤维蛋白原1.0 g/L，抗凝血酶Ⅲ 49%，国际标准化比值2.21，凝血酶原时间26.6 s，PTA 19.0%；腹胀加剧，腹部极度膨隆，叩诊呈移动性浊音，B超提示腹腔液性暗区，腹内压35 mmHg，诊断为腹腔间隙综合征(ACS)。
立即在B超引导下行腹腔穿刺，单腔深静脉置管。当日分4次引流出腹腔积液，体积分别为140、156、120、146 mL，之后腹胀明显减轻，意识恢复，角膜反射正常，心率120～132次/min，呼吸频率24～26次/min，尿量18～25 mL/h。
其间进行保肝降酶治疗，泵内注射多烯磷脂酰胆碱注射液2.5 mL，1次/d，持续10 d；静脉滴注复方甘草酸苷注射液20 mL，1次/d，持续10 d；静脉滴注还原型谷胱甘肽200 mg，1次/d，持续10 d。
术后第4天分2次引流出腹腔积液(体积分别为122、102 mL)，随即腹胀、腹部膨隆消失，心率110～126次/min，呼吸频率20～25次/min，尿量25～30 mL/h，肝功能恶化(ALT 1 359 U/L、AST 3 952 U/L)，抗凝血酶Ⅲ42%，D–二聚体20.2 mg/L，纤维蛋白降解产物105.9 mg/L，纤维蛋白原1.0 g/L，国际标准化比值2.38，凝血酶原时间28.7 s，PTA 17.0%。
遂给予患儿促肝细胞生长素">注射用促肝细胞生长素行对症治疗，维生素K1止血，食醋灌肠，补充新鲜血浆，辅以肠内营养粉剂(商品名小儿安素)行肠内营养支持，ALT、AST水平逐渐下降，腹腔穿刺置管3 d后拔除，肝功能及凝血功能指标于伤后14 d恢复正常。
大部分创面在猪ADM保护下自然愈合，伤后18 d移植自体头部及左大腿网状皮覆盖躯干剩余8%TBSA肉芽创面，伤后28 d患儿治愈出院。
讨论
小儿重度烧伤易发生ACS，除与小儿机体发育不够成熟、功能调节差有关外，还与烧伤后血管通透性升高、胶体渗透压降低同时需大量液体复苏有关。烧伤后脏器组织水肿及胃肠麻痹、胀气引起腹内压升高，造成小肠上皮细胞显著损害和细胞间紧密连接蛋白显著肿胀，导致肠黏膜通透性增加。
感染、烧伤毒素、创面坏死组织的分解产物及炎症介质释放，均可增加血管通透性，此为诱发ACS的主要原因。本例患儿伤后早期及时行磨削痂术清除坏死焦痂、阻断烧伤毒素吸收，多次创面分泌物及血液细菌学培养为阴性，这些均排除感染引发ACS。笔者分析，早期补液过多是该例患儿发生ACS的主要诱因。
ACS多发生于重度烧伤休克期或术后，重在预防，需要做到以下几方面：优化液体复苏，适当增加血浆用量；低容量补液纠正休克，不必强调尿量是否正常，容量补足后应用山莨菪碱减轻胃肠壁渗出，纠正隐性休克、改善微循环，从而降低腹内压、改善呼吸、提高肾灌注压、增加尿量；早期给予合理肠内营养支持；早期磨削痂或切痂植皮封闭创面，此为维系病情平稳的关键；术中尽量减少失血量、失液量并控制手术时间。
烧伤患者创面感染与组织坏死引起的毒素吸收是造成肝脏损害的重要原因，本例患儿无创面感染，行磨削痂去除坏死组织后仍出现肝脏损害，考虑为ACS对肝脏的压迫损伤。因肝脏血管对腹腔内压力非常敏感，不足10 mmHg的压强持续存在即可减少肝动脉灌注并损害肝功能，继而减少凝血因子合成。
因此，及时引流降低腹内压(胃肠组织严重水肿、肠胀气但无腹腔积液时，可剖腹减压)，消除ACS对肝脏功能的损伤，辅以保肝降酶药物治疗，肝功能可恢复至正常水平。PTA是目前公认能够反映肝脏疾病严重程度及预后的主要敏感指标，其降低程度与肝细胞损害程度密切相关，PTA<30.0%提示预后不良，此时应给予促肝细胞生长素抑制烧伤后肝脏酶学指标异常升高，减轻患者肝细胞损伤。
烧伤并发ACS，发病隐匿，病情危重。儿科领域有关ACS的研究尚少，缺少大宗临床资料，小儿腹腔穿刺引流量无参考依据，有待进一步研究。
