复杂性区域疼痛综合征病例分析-2
患者苏醒后诉左小腿疼痛，呈阵发性灼痛，难以忍受。查体：左小腿腘窝下5cm处外侧局限性压痛，面积约拇指大小，无放射痛。次日疼痛蔓延至左小腿和左踝部，疼痛剧烈，左小腿膝以下皮肤痛觉过敏，无神经节段分布特征。肌内注射哌替啶，疼痛稍有缓解。术后CT检查（图3）提示：L4-L5椎间盘轻度突出，硬膜囊稍受压。
图3 术后次日脊柱CT检查矢状面
血常规：红细胞计数3.9×1012/L、血红蛋白111g/L、白细胞计数8.8×109/L、中性粒细胞比率0.801；生化检验：总蛋白49.9g/L、白蛋白27.3g/L、血清肌酸激酶675U/L。暂给予地塞米松5mg、每天1次抗炎，甲钴胺片0.5mg、每天3次保护神经，地西泮10mg、1次/8h镇静催眠以及消炎镇痛等治疗，疼痛稍有缓解，但效果不佳；给予哌替啶75mg肌内注射镇痛及地塞米松10mg静脉滴注保护神经治疗，效果欠佳；行局部利多卡因神经阻滞治疗，效果仍不佳。
内科会诊建议：（1）尽早拔除引流管；（2）给予改善微循环和营养神经治疗；（3）卡马西平0.2g口服，每天3次镇痛治疗。但服用卡马西平镇痛效果欠佳。理疗科会诊以电针镇痛治疗，患肢取穴足三里、太冲、阴陵泉和三阴交，疏密波40min，2次/天。电针治疗后当天疼痛减轻，治疗3天后下肢灼痛较前明显缓解。术后第25天出院。
出院建议，继续口服甲钴胺片营养神经治疗；术后严格卧床6周，轴线翻身，6周后开始下床活动；术后3个月复查，不适随诊。术后3个月复诊：院外遵医嘱卧床至术后6周，并口服甲钴胺片营养神经，仍感左小腿持续疼痛，可忍受，无腰背部疼痛、下肢肿胀等其他不适。
术后6周开始下床活动，站立后出现双小腿肿胀，以左侧显著，伴左小腿和左足皮肤颜色改变，呈暗红色，皮温略高，平卧休息后肿胀减轻；经休息、外涂消肿镇痛酊后，左下肢皮肤逐渐恢复正常，仍存在双小腿水肿和左小腿疼痛。
1周前感觉左臀部隐痛，无跛行等，睡眠一般。查体：双下肢皮肤颜色、皮温正常，左侧大腿较右侧细（左侧周径48cm，右侧周径51cm），双小腿水肿，左小腿压痛，无纵向叩击痛，可触及双侧足背动脉搏动；关节活动尚可，肌张力正常，肌力左下肢Ⅳ级、右下肢Ⅴ级；左膝以远皮肤触觉减退，双侧膝踝反射正常存在，左侧腹股沟深压痛，左侧4字试验阳性，双侧Babinski征阴性。辅助检查：双侧髂血管和下肢动脉、静脉超声未见异常。CT检查（图4），考虑左侧股骨头无菌性坏死（Ⅲ期）。非MRI检查禁忌，但放射科和患者考虑可能存在潜在风险，未进行检查。
图4 术后3个月髋关节CT检查
2.讨论
复杂性区域疼痛综合征（CRPS）是目前较难治愈的神经性疼痛疾病，伴有局部疼痛、水肿、汗腺分泌及血管、肢体运动和营养异常改变的疼痛综合征，常继发于不局限于单一神经分布区域的周围神经伤害性刺激，且出现与刺激强度不相符的异常疼痛。该病发病率为0.005%~0.020%，因发病率低、临床表现复杂多样，临床误诊、漏诊率较高。本文回顾分析了我院收治的T12椎体骨折1例。此例术后随着病程进展，先后出现左小腿腘窝下5cm处外侧局限性压痛、阵发性灼痛，左小腿及左踝部疼痛剧烈，皮肤痛觉过敏，双小腿肿胀以左侧显著，伴左小腿和左足皮肤颜色改变，呈暗红色，皮温略高，符合CRPS临床诊断标准。
虽患者术前体征和术后影像学检查提示存在左下肢神经根损伤表象，但临床表现为放射性延续分布下肢疼痛或麻木。外周神经损伤症状为肢体运动功能障碍，感觉、知觉、痛觉不全等，且疼痛范围与受累神经分布范围一致。此例术后出现局部疼痛，呈灼痛，且不向他处放射，局部皮肤无麻木，患肢皮温升高，故排除单纯的神经损伤。
术中手术操作平面为L1以上水平，术后疼痛与已明确的损伤部位L4以下感觉异常不相符，排除系手术原因引起，结合血管超声检查和既往病史，分析排除疼痛性外周神经病、糖尿病周围神经病、带状疱疹后神经痛、深静脉血栓形成、急性关节炎等疾病。结合在院期间影像学检查对比提示，以及此例存在术前神经损伤，以及术后出现多学科治疗难以解除的、与原发伤害事件不相称的异常局部疼痛等症状和体征，回顾性诊断为Ⅱ型CRPS。
2.1病因和发病机制
神经病理性疼痛是一类疾病的统称，是由躯体感觉神经系统损伤或疾病所致的疼痛，属于慢性疼痛，表现为自发性疼痛，出现痛觉过敏、异常疼痛和感觉异常等临床特征。慢性疼痛发生机制包括：（1）脊髓致敏。伤害感受器刺激促使脊髓背角细胞发生病理变化，胶质细胞等合成新的神经递质，对原有递质发生调节，导致脊髓背角整合。（2）痛觉过敏。痛觉传导离子通道和受体发生异常变化，交感神经递质释放，使传入神经敏感化，向背根神经节形成侧支支配感觉神经元。（3）中枢神经系统重构。损伤治愈后依然存在的疼痛信号，会加重患者认知行为和精神心理的损害。
CRPS为机制不明的难治性神经病理性疼痛，是一种继发性、罕见的顽固性异常疼痛疾病，其病理生理机制涉及神经源性、氧化应激与自身免疫机制等多方面。既往研究认为，CRPS是表皮神经分布改变、中枢敏化和周围敏化、交感神经系统功能改变，以及血液中儿茶酚胺、炎症因子和遗传因素、心理因素等综合作用的结果。
