丘疹型环状肉芽肿病例分析
1 临床资料
患者男，56
岁。双上肢、右腰部红色丘疹 6 个月。患者于 6
个月前无明显诱因出现双上肢及右腰部少量、散在红色丘疹，无瘙痒、疼痛等自觉症状，未予诊治，以后红色丘疹逐渐增多。患者既往体健，家族中无类似疾病患者。体检:
各系统检查未见异常。皮肤科情况: 双上肢伸侧及右腰部可见多发的红色丘疹，直径约 0． 1 ～ 0． 4cm，皮损孤立存在、不融合，表面光滑，质硬，无压痛( 图 1a ～ 1b) 。皮损组织病理检查示: 表皮增生，真皮内见栅栏状肉芽肿，肉芽肿中央可见变性胶原纤维( 图 2 ～ 3) 。阿新兰染色:阴性( 图 4) 。诊断: 丘疹型环状肉芽肿。患者行皮肤活检术后 2 周再次就诊，期间未予用药，皮肤科检查: 双上肢伸侧及右腰部丘疹呈暗红色，较前变小( 图 1c ～ 1d) 。治疗: 予维胺酯 50mg /次，2 次/d 口服，外用倍他米松尿素霜，共 14 天。患者未再复诊。电话随访 4 个月，患者自述皮损已逐渐消退。
2 讨论
环状肉芽肿(
granuloma annulare，GA)
是一种良性、慢性且通常具有自限性的皮肤病，以环状分布的丘疹或结节损害为特征［1］。本病好发于儿童及青年，男女比例大约 1∶
2，无明显家族倾向，部分患者可有夏重冬轻的特点。根据临床表现可分为局限型、泛发型、丘疹型、穿通型、皮下型及斑片型等。有报道丘疹型可分别与泛发型、皮下型混合存在［2］。丘疹型
GA
的典型皮损为质硬的丘疹、斑丘疹、结节，呈皮色、淡红色或紫红色等，可见脐凹，一般不融合，皮损多对称分布于手足、腕部、前臂和大腿，甚至可泛发全身，可伴瘙痒和疼痛。GA
经典的组织学特征是真皮栅栏状肉芽肿，中央胶原纤维和弹性纤维局灶变性，出现黏蛋白沉积，真皮浅层、中层血管周围和间质淋巴组织细胞浸润。诊断重点是识别
GA组织细胞浸润的表现模式，根据浸润的类型和血管的改变，环状肉芽肿可分为 4 种组织病理构型: 散在性组 织 细 胞 浸 润 型 ( 72% )
、栅 栏 状 肉 芽 肿 型( 25% ) ，上皮样结节型( 3% )
及混合型。本例患者临床分型属于丘疹型，皮损组织病理特点符合栅栏肉芽肿型，阿新兰染色阴性，结合临床及病理改变诊断为丘疹型环状肉芽肿，国内外报道均较罕见。丘疹型
GA 临床表现较多样，且缺少特征性的环状改变，临床上容易误诊。
有报道丘疹型 GA 被长期误诊为扁平疣、湿疹、汗管瘤、扁平苔藓、滴状副银屑病［3］等，此外还需与丘疹型结节病、光泽苔藓等鉴别。组织病理学有助于鉴别上述疾病。汗管瘤的组织病理学表现为真皮层出现形态各异的细胞巢，似逗点状或蝌蚪状。毛囊性扁平苔藓的组织病理学表现为毛囊周围以淋巴细胞为主的炎性细胞带状浸润，毛囊上皮基底细胞液化变性，毛囊口扩大，常有毛囊角栓。丘疹型结节病的组织病理学表现为非干酪样坏死的上皮样细胞肉芽肿，结节界限清楚，周围淋巴细胞少，呈“裸结节”样。光泽苔藓的组织病理学表现是两侧表皮突延长，环抱真皮乳头内的浸润细胞，即抱球状炎性细胞浸润［1］。GA
的病因及发病机制尚不清楚，有研究提示可能与免疫、遗传、感染［4］、肿瘤、药物［5-6］、虫咬、日晒等因素有关，但均无确切证据。GA
通常具有自限性，大多数患者 2
年内皮损可出现自然消退，但可在原处复发。国内外报道较多的治疗方法有外用糖皮质激素、钙调神经磷酸酶抑制剂、冷冻、PUVA、NB-UVB［4］、光动力疗法、异维 A酸、氨苯砜、生物制剂［7］等治疗方法。有报道生物制剂也可导致
GA 的发生［8］，因此选择生物制剂时需谨慎考虑。Nambiar 等［9］报道了 1 例泛发型 GA
患者经外用糖皮质激素、光疗等治疗后无明显好转，予己酮可可碱口服后皮损逐渐消退，随访 6 个月无复发，认为己酮可可碱可作为难治性 GA 的 1
种选择。Cozzani 等［10］报道使用秋水仙碱治疗 1
例同时患有GA、齿突加冠综合征、焦磷酸钙沉积症的患者，患者关节疼痛好转的同时，GA 皮损出现消退，可能是秋水仙碱起到了直接治疗 GA
的作用，也可能与秋水仙碱控制了焦磷酸钙沉积症，去除了引起 GA
的诱因有关。因此对于存在可疑诱因的患者，应积极去除诱因，如停用可疑药物、防晒、治疗原发疾病等。有关丘疹型 GA
的国内外文献报道均较少，针对此型的治疗研究甚少，有散在报道口服泼尼松、阿维 A、雷公藤多苷、曲尼司特及皮损内注射得宝松、外用糖皮质激素有效［3］。本例患者皮损面积较大，活检术后 2 周可见部分皮损已自然消退，予口服维胺酯及外用糖皮质激素治疗后，电话随访皮损已逐渐消退。
参考文献略。
