蜂蛰致中枢神经系统损伤的磁共振表现病例分析-2
2.讨论
人类对蜂毒的反应主要分为两大类：一类是IgE介导的过敏反应，另一类是蜂毒的直接作用。在中国，蜂蛰伤的临床表现主要是蜂毒导致的毒性反应和多器官功能损害，过敏反应相对较少。普通成人对蜂毒毒性的敏感性为9.3%～28.7%。蜂毒进入机体后可通过血液和淋巴液吸收，主要分布于肾、肺、心、肝、小肠、关节、脾、肌肉中，脑组织内吸收较少，所以中枢神经系统并发症少见。
2.1蜂蜇伤的临床表现
蜂蜇伤最常见的临床表现是局部反应，包括局部烧灼感、疼痛、瘙痒及皮肤红肿。系统性的毒性反应较为少见，常见的损害器官是肾脏、肝脏和心脏，也可引起中枢神经系统损害。除均有神经系统损害外，本组2例（2/3）同时有肝脏及心脏损害，其中1例（1/3）有肾脏损害。
2.2蜂蜇伤的病理生理机制
蜂蜇伤导致中枢神经系统损伤的机制还不确切，可能包括缺血缺氧、过敏反应及蜂毒的毒素作用。蜂毒成分复杂，主要含有多肽类（蜂毒肽、蜂毒明肽）、酶类（磷脂酶A2、透明质酸酶）及非肽非酶类物质（组胺、乙酰胆碱、儿茶酚胺），其中蜂毒肽含量最高，约占干蜂毒的50%；蜂毒明肽（apamin）占蜂毒干重的1%～2%，已被证明是神经毒素，可通过血脑屏障，直接作用于神经中枢：一方面介导免疫反应攻击神经系统，另一方面直接破坏神经系统细胞外膜的磷脂膜，损伤神经元，引起脑炎等。蜂毒中的组胺可导致血管收缩，也可能是蜂蛰伤导致中枢神经系统损伤的机制之一。
2.3影像学表现
2.3.1脑深部灰质核团（苍白球纹状体坏死）和皮层层状坏死
文献报道（Gaillego等、Laplane等）胡蜂蛰伤后48hCT检查提示双侧苍白球密度减低，Sun等发现胡蜂蛰伤后20天MRI显示双侧苍白球在T1WI上呈低信号，T2WI上呈高信号，蜇伤后110天和1年MRI复查病灶信号及范围无明显变化，说明首次检查时病灶已软化。死亡病例尸检发现双侧苍白球完全损害，壳核、尾状核、红核的神经元空泡样改变，额顶颞叶皮层萎缩、海绵样变及嗜酸粒细胞浸润、大脑皮层层状坏死（cortical laminar necrosis，CLN）等。
本研究患者1及患者2均累及脑深部核团，引起苍白球纹状体坏死。患者2双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死，在T1WI上呈条状高信号，是由于反应性胶质细胞增生和富含脂肪的巨噬细胞沉积所致，复查后T1WI高信号显示不清，而FLAIR像显示清晰，且范围与前大致相仿，说明FLAIR像较T1WI显示皮层层状坏死更为敏感。CLN可出现在包括中毒等各种原因引起的严重缺血缺氧以后，但并不常见。
患者1与患者2病变部位及信号演变类似，但患者1较患者2影像检查早，且影像表现较轻，初次检查DWI在亚急性期（1周、2周）呈明显高信号，可能是由于细胞毒性水肿，经治疗复查后DWI信号较前减低，T2WI信号增高，范围局限，向坏死软化转化，临床症状也有明显缓解；而患者2影像检查较晚，除累及脑深部灰质核团外，还伴有双侧额顶枕叶发生皮层层状坏死，患者有光过敏史，可能与其属于超敏感人群有关。
2.3.2脑梗塞
Moein等报道了一例胡蜂蛰伤引起脑梗塞的病例，并汇总了2015年7月之前PubMed及Google Scholar文献中报道的胡蜂或蜜蜂蛰伤引起脑梗塞并有CT或MRI检查的有13例，年龄从34个月到71岁，20%的病例在脑中风之前有过敏性休克，蜂蛰伤与脑梗塞时间间隔为15min到4天，平均为16h。本研究中患者3累及右侧额顶颞枕叶、基底节区、侧脑室旁、左侧枕顶叶，符合血管分布区，病变在T1WI上呈稍低信号，T2WI上呈稍高信号，DWI序列呈明显高信号，考虑急性期脑梗塞，治疗后复查显示病灶范围较前变小，DWI序列信号较前减低，右侧额顶颞枕叶病灶内合并出血。
蜂蛰伤引起脑梗塞的机制包括过敏反应导致的低血压、低血氧及蜂蛰伤后炎性介质的释放所导致的血小板凝集的加强、血栓形成、血管收缩。蜂蜇伤后，观察中枢神经系统并发症的影像动态变化方面的文献很少。本研究3例患者的影像变化可归纳为T2WI信号由稍高到高信号，DWI信号由高信号到稍高或等信号，病变区域可出现明显强化。脑细胞基本无再生能力，一旦损伤，往往不可逆，最终形成软化灶，及时的影像检查及治疗对于患者的预后至关重要。
