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急性脊髓损伤合并严重低钠血症患者的麻醉管理

2022.1.02

患者,女,63岁,155cm,65kg,ASAⅡ级。因“肩背痛7d、四肢活动障碍9h”入院。既往体健,否认手术及外伤史。查体:BP140/80mmHg,HR72次/分,RR19次/分,体温37℃。腹壁反射正常,双侧膝腱、跟腱反射对称;Babinski征阳性,Kernig征阴性,Brudzinski征阴性。双侧肱二头肌、肱三头肌肌力3级,双下肢肌力2级。

 

血常规:RBC3.85×1012/L,WBC13.61×109/L,PLT200×109/L,Hb113g/L。生化检查:ALT73IU,AST77IU,K+4.19mmol/L,Na+133mmol/L。凝血功能:PT14.5s,APTT49.9s,FIB7.72g/L,D-二聚体3.88μg/ml。血气分析:pH7.506,PaO276.5mmHg,PaCO225.4mmHg。ECG:窦性心律,T波改变。胸部X线片:两肺纹理增多。颈部血管超声:双侧颈动脉内-中膜不均匀增厚伴斑块,右锁骨下动脉斑块。超声心动图:左室肥厚、左室舒张功能减低、射血分数(EF)69%。

 

入院诊断为“四肢瘫、脊髓压迫、颈髓感染”,拟行“颈椎后路椎扳切除术减压术、前路减压术、钢板内固定植骨融合术”。入室后连接监护仪,BP158/88mmHg,HR67次/分,RR22次/分,SpO2 94%。局麻下进行右侧桡动脉穿刺置管,监测有创动脉血压。开放外周静脉滴注复方乳酸钠5ml/kg。静注舒芬太尼15μg、依托咪酯12mg、罗库溴铵40mg行麻醉诱导,气管插管后行机械通气,VT450ml,RR12次/分,吸呼比1∶1.5。静注瑞芬太尼0.2~0.3μg·kg-1·min-1、丙泊酚3~4mg·kg-1·h-1、右美托咪定0.2~0.5μg·kg-1·h-1和顺式阿曲库铵4mg/h维持麻醉,并间断静注舒芬太尼5~10μg。

 

患者麻醉诱导后查血气分析:PaO2140mmHg,PaCO235.8mmHg,pH7.34,Na+112mmol/L,Cl-90mmol/L,K+3.5mmol/L,乳酸0.7mmol/L。随即复查血气:pH7.37,PaO2160mmHg,PaCO233.8mmHg,Na+119mmol/L,Cl-84mmol/L,K+3.88mmol/L,乳酸0.7mmol/L。随即改生理盐水和6%羟乙基淀粉静脉滴注,并给予3%氯化钠100ml缓慢静脉滴注,之后间断复查血气。

 

手术时间325min,麻醉时间412min,晶体液1500ml,6%羟乙基淀粉1000ml,血浆400ml,失血200ml,尿量800ml。患者术毕查血气分析,Na+123mmol/L。待患者自主呼吸恢复、意识清醒后拔除气管导管转入PACU。回病房后复查Na+118mmol/L,给予呋塞米20mg静注,3%氯化钠100ml缓慢静脉滴注,之后复查Na+120mmol/L。术后7d内随访,患者意识尚可,生命体征平稳,四肢瘫同前,Na+120~130mmol/L,术后28d转入康复科治疗。

 

讨论

 

低钠血症是指血浆Na+<135mmol/L时的一种病理状态。低钠血症是临床上常见的电解质紊乱,钠与水两者是紧密联系相互依赖的,血钠浓度降低,一般情况下血浆的渗透压也降低,故低钠血症又称低钠性低渗综合征。通常低钠血症的临床表现与其严重程度有关。轻微的低钠血症临床症状有时不具有特异性,可能没有任何症状而易被忽视。本例患者低钠血症引起的肌肉无力容易被颈髓损伤出现的四肢瘫痪掩盖。

 

低钠血症在脊髓损伤的发生率较高,可能达25%~80%。年龄增加、病程延长及治疗过程中应用部分药物均会增加颈髓损伤继发低钠血症的发生率。低钠血症与脊髓损伤程度密切相关(Frankel分级为A、B、C、D、E共5级),损伤程度越高低钠血症的发生率越高。此外日本的一项单中心回顾性观察研究表明,低钠血症与美国脊髓损伤协会损伤评分较高有关。本例患者为颈髓损伤,Frankle分级为B级。因此,对高位脊髓损伤且Frankle分级较高的患者要密切监测患者电解质的变化,及时发现低钠血症。此外,合并器官组织及系统感染时可明显增高颈髓损伤后低钠血症的发生率。本例患者急性脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)合并颈髓感染也可能是发生严重低钠血症的原因之一。

 

低钠血症通常发生在SCI后2周内或急性期之后的第1个月。颈髓损伤程度与低钠血症的发生率、严重程度和持续时间成正比。本例患者低钠血症发生在颈髓损伤后第4天,且低钠血症持续至出院未曾恢复,以上情况可能与颈髓损伤严重有关。目前颈部脊髓损伤并发低钠血症的机制主要有两种:抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)分泌异常综合征和脑性耗盐综合征,两者的主要区别主要在于液体容量状态和体内ADH含量的差别。前者主要是高容量低钠血症伴有ADH水平增高,后者则是低容量低钠血症伴有ADH水平不增高,因此治疗方案也不同。前者在补充氯化钠的同时要限制液体摄入,后者则在补充氯化钠的同时需要积极补充血容量。

 

在静脉滴注3%氯化钠时需慎重,不宜过多和过快,大量快速补充钠盐时,神经细胞内离子浓度不能迅速恢复可引起神经细胞脱水甚至神经鞘断裂,出现脱髓鞘变化。本例患者由于我院未开展ADH检测,故未明确该患者持续低钠血症的机制。


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