一例恶性疟疾合并溶血性尿毒综合征病例分析
病例资料
患者男，20岁。以发热、头痛、肌肉酸痛4d，加重伴视物不清Id入院。患者发病前1个月居住于非洲喀麦隆，既往体健。
入院时体格检查：体温37.5℃，脉搏112次/min，呼吸18次/min，血压105/58mmHg(1mmHg=0.133kPa)，嗜睡，烦躁不安，皮肤、巩膜黄染，未见肝掌及蜘蛛痣，四肢末梢冰凉，球结膜略充血，无明显水肿，眼睑无苍白，咽部略有充血，双肺呼吸音清，未闻及干、湿性啰音，心率112次/min，律齐，未闻及病理性杂音，腹软无压痛，肝、脾肋下未触及，双下肢无水肿，病理反射未引出。
患者人院初步诊断为发热待查，予积极补液支持，降低颅内压，升血小板，抑酸、保护胃黏膜等对症治疗。
入院2h后病情加重，神志不清，呼之不应，刺激后躁动不安，当天转入ICIL继续予保肝、降颅内压、改善微循环、营养心肌、输注血小板等对症支持治疗，血涂片检查发现疟原虫，故诊断为恶性疟(脑型疟），予蒿甲醚对症治疗。
次日持续发热，伴周身大汗，因患者仍神志不清，无咳痰能力，血氧饱和度为0.87，有气道梗阻，故行气管插管及呼吸机辅助通气。
复查Hb由150 g/L降至75 g/L，TBil由105 umol/L升至292 umol /L，肌酐由59.1 umol/L升至171.9 umol/L。
诊断：恶性疟合并溶血性尿毒综合征。
治疗：予输血、持续性肾替代治疗（CRRT)及对症支持治疗，CRRT20h后复查肌酐101.6 umol/L，TBil 204.4 umol/L。
5d后患者体温正常，且神志转清，有咳痰反射，成功拔管脱机，转至普通病房，复查Hb83 g/L，TBil 120.4 umol/L，肌酐81.2 umol/L。20d后复査Hb75 g/L，TBil 29.5 umol/L，肌酐61.6 umol/L，好转出院。
讨论
疟疾是由疟原虫感染人类引起的寄生虫病，恶性疟患者的病死率较髙，脑型疟患者的病死率为9%〜31%，以来势凶、进展快、病程短为特点。
当恶性疟原虫在红细胞内繁殖时，可使受感染的红细胞体积增大成为球形，胞膜出现微孔，彼此较易黏附成团，并黏附于微血管内皮细胞，引起微血管局部管腔变窄或堵塞，使相应部位的组织细胞因缺血、缺氧而变性、坏死。此病理改变发生于脑、肾时，则发生脑型疟和肾功能衰竭。
目前随着我国经济迅速发展，外出旅游、务工等逐渐增多，感染非洲疟疾的机会增加。本例患者人院2h后出现意识障碍，病情进展迅速，但人院时诊断尚不明确，追问病史获知有非洲居住史，故考虑疟疾，进一步检查发现疟原虫，明确诊断。本例患者肾损害的因素与疟原虫感染引起免疫损伤、高胆红素血症、横纹肌溶解等有关。
此外，高热大汗导致有效血容量降低，继而代偿性交感神经活性增高，肾血管强烈收缩加重肾损害。疟疾发热是疟原虫诱导产生TNF和其他促炎细胞因子所致。
本例患者持续发热，伴大汗，且合并溶血性尿毒综合征，予CRRT后效果明显。CRRT可清除血中的炎性介质和多余水分，纠正电解质及酸碱平衡紊乱，以防止多脏器功能损伤，因此，确诊后及早行CRRT和抗疟治疗很关键。
