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一例原发性尿道透明细胞腺癌病例分析

2022.3.03

 

病例女,51岁,无明显诱因反复尿频、尿痛、肉眼血尿半年,反复治疗不佳入院,有子宫肌瘤手术史半年。实验室检查:尿免疫球蛋白G:333.6mg/L,尿微量白蛋白:205mg/L,尿蛋白(++)、尿隐血(+)。影像表现:阴道超声示阴道前壁与尿道后壁间见圆形低回声团块,界清,大小约31mm×26mm,内部回声欠均匀,其内伴有点条状血流信号(图1)。

 

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图1  阴道超声示圆形低回声团,边界清晰,内部回声欠均匀,CDFI见少许血流信号。

 

CT平扫示尿道区圆形略低密度肿块,密度不均匀,平扫CT值21~32HU,上缘与膀胱后壁分界不清,其余部分边界清晰,伴有低密度包膜,增强扫描动脉期肿块呈轻度不均匀强化,CT值36~56HU(图2),静脉期肿块进一步强化,CT值41~84HU,延迟期肿块持续不均匀强化,CT值49~97HU,包膜明显持续强化(图3)。

 

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图2,3  平扫为略低密度,CT增强示肿块呈渐进性不均匀轻-中度强化,包膜明显强化(图2平扫,图3延迟期)。

 

MRI平扫示尿道区圆形异常信号,T1WI呈等信号,T2WI、T2WI-FS呈高信号(图4,5),信号不均匀,包膜呈低信号,增强扫描肿块呈渐进性明显强化(图6),包膜持续强化。DWI呈高信号(图7)。

 

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图4,5  MRIT2WI呈不均匀性高信号(图4),T1WI呈等信号(图5)。图6  矢状面动态增强扫描,病灶呈渐进性明显强化。图7  DWI显示病灶呈高信号,其内可见小斑片状略低信号。

 

术中所见:肿物位于阴道前壁与膀胱之间,与膀胱后壁粘连,大小约40mm×30mm×30mm,肿瘤壁薄,术中分离时包膜破裂,肿瘤呈烂鱼肉样组织。

 

病理检查:癌细胞片状、腺样,乳头状排列,细胞有异型,胞质透明或嗜酸,部分细胞核呈钉突状(图8);免疫组化:PSA(-),PSAP弱(+),P53(30%+),符合尿道旁腺来源透明细胞腺癌。

 

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图8  高倍镜下癌细胞片状、腺样,乳头状排列,细胞有异型,胞质透明或嗜酸,部分细胞核呈钉突状。

 

讨论

 

尿道透明细胞腺癌罕见,多为个案报道。起源仍有争议,焦点在于中肾管、苗勒氏起源或肾、尿路上皮分化来源,其不确定性主要是肿瘤本身与其他多种组织共存有关。病理上分弥漫性、乳头性和囊性三种。文献报道50%可发生在尿道憩室内,除尿道外,透明细胞腺癌还可发生于膀胱颈、后壁以及三角区,临床症状与其它类型尿道肿瘤相似,典型症状表现为血尿、尿频、尿急、排尿困难及尿路感染,部分患者仅表现为反复尿道周围脓肿和瘘。发病率女性多于男性,中位年龄约63岁,本例也为女性,年龄51岁。

 

国内外文献均为临床报道,影像报道鲜见,结合本例笔者总结如下:①超声:边界清晰的圆形略低回声肿块,与GuySheahan等学者报道一致,包膜完整,CDFI肿瘤内部见点条状血流信号,②CT:平扫为略低密度为主肿块,密度不均匀,考虑与肿瘤内多种组织成分并存有关,包膜多完整,若肿瘤突破包膜,可致不完整。由于肿瘤组织成分多样且分布不均,密集不一,增强扫描肿瘤呈渐进性明显不均匀强化,包膜呈明显持续强化。③MRI:平扫表现为等T1、长T2为主信号肿块,信号不均匀,包膜呈长T1短T2信号,与Weng等学者文献报道一致,DWI呈高信号,增强扫描,肿瘤呈渐进性不均匀强化,出血坏死少见,增强扫描对包膜的显示更清晰,呈明显持续强化。

 

本例肿瘤表现为少血供,考虑是肿瘤位于尿道区域,血管不丰富及肿块以乳头状成分为主有关。透明细胞腺癌可发生于泌尿系的任何部位,发生于肾脏与尿道的透明细胞腺癌存在较多差异:前者起源明确,形态多变,密度/信号均匀或不均匀,多伴点、线样、弥漫性钙化,有纤维性假包膜,增强血供丰富,多明显强化,呈流出型;而后者起源有争议,Pollen等认为女性透明细胞腺癌来源于尿道导管及周围腺体,本例病理证实也来源于尿道旁腺,呈圆形,无分叶,表现为略低密度,等T1、稍长T2信号,尚无文献报道肿瘤内有出血、坏死、钙化征象,有包膜,增强呈渐进性不均匀明显持续强化,呈流入型。由于尿道透明细胞腺癌影像上表现类似良性病变,术前多误诊为其他良性肿瘤,如平滑肌瘤、尿道息肉、尿道囊肿等,术前单纯从影像上鉴别困难,需加强认识,最终诊断需依赖病理和免疫组化。呈圆形,无分叶,表现为略低密度,等T1、稍长T2信号,尚无文献报道肿瘤内有出血、坏死、钙化征象,有包膜,增强呈渐进性不均匀明显持续强化,呈流入型。

 

由于尿道透明细胞腺癌影像上表现类似良性病变,术前多误诊为其他良性肿瘤,如平滑肌瘤、尿道息肉、尿道囊肿等,术前单纯从影像上鉴别困难,需加强认识,最终诊断需依赖病理和免疫组化。

 


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