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一例重叠综合征、甲减、呼衰、心衰病例分析

2022.3.15

这是一例发表在《中华结核和呼吸杂志》上的病例报告，拜读之后获益良多，有几点想法，跟大家分享。

75岁老年女性，因“反复咳嗽、咳痰5年，活动后气喘2年，加重40天”入院。2年前肺功能检查示：吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC 60.55%，FEV1占预计值% 为47.9%，提示慢阻肺III级，但未正规治疗。40天前受凉后咳嗽、活动后气喘加重，咳黄脓痰，外院检查如下表，给予抗感染、疏通气道及无创正压通气（NIPPV）治疗半月余，气喘加重，夜间不能平卧，逐渐出现意识障碍谵妄，遂转我院。

外院胸部CT提示：双肺纹理增多，肺气肿，双肺多发片絮状密度增高影。

外院血气分析：pH 7.35，PaCO2 62 mmHg，PaO2 58 mmHg。

插入笔者语：从现有病史来看，这是一个呼吸科很常见的病例，老年患者，慢阻肺急性加重、呼吸衰竭，慢性肺心病，心功能失代偿。

转入后详细了解病史、查体及完善相关检查：

入院诊断：重叠综合征并甲减，肺部感染，II型呼吸衰竭，肺性脑病，慢性肺源性心脏病，心功能IV级，心律失常-心房纤颤，继发性高血压。

插入笔者语：重叠综合征是指慢阻肺和阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）共存。重叠综合征的诊断必须同时满足慢阻肺和OSA的诊断标准，本例患者未明确诊断OSA，只不过从病史、查体等方便考虑怀疑OSA而已，所以重叠综合征也只是一个怀疑诊断，需要进一步诊断。需要注意的是，诊断重叠综合征的标准通常是慢阻肺合并OSA而不是OSAHS，OSAHS和OSA的区别在于OSAHS患者在AHI≧5次/h的同时需要伴有嗜睡和低通气等表现，在成人中OSAHS的发病率仅为2%-4%，而单纯OSA高达29%。诊断重叠综合征需要我们临床医生充分认识到重叠综合征的危害，提高诊断意识。慢阻肺患者如果合并白天嗜睡、肥胖、小颌及打鼾时，特别是被自己亲属发现存在睡眠呼吸停顿时，应考虑OSA的可能，应进行睡眠呼吸疾病的相关检查。

入院后立即针对慢阻肺急性加重、OSAHS（疑诊，但因病情危重先行治疗）和甲减等进行抗感染、无创正压通气和甲状腺素替代治疗以控制呼吸衰竭和心力衰竭。抬高床头并保持侧卧位，多导睡眠监测（PSG）下双水平正压（BiPAP）通气治疗（S/T模式），呼吸机鼻罩吸氧3L/min，压力逐渐上调至阻塞性睡眠呼吸暂停消失且患者能耐受水平（IPAP 13-18cmH2O，EPAP 7-9cmH2O），维持潮气容积500-700ml，SpO2 91%-95%。

经上述处理，1h后复查动脉血气分析：pH 7.29，PaCO2 91mmH2O，PaO2 62mmHg。4h再复查血气：pH 7.37，PaCO2 80mmHg，PaO2 65mmHg。

入院第2天，患者意识转清，精神明显好转，复查血气如上所示。由于患者有甲减，请内分泌科会诊，给予“优甲乐75μg，qd”口服。

治疗7天后，精神、饮食恢复正常，咳嗽、咳痰、气喘及下肢水肿明显减轻，病情稳定，停用美洛西林舒巴坦和莫西沙星。行PSG监测提示：呼吸暂停低通气指数（AHI）42.90次/h，氧减指数（ODI）38次/h，觉醒指数（RI）39.69次/h，最低脉搏氧饱和度（L-SpO2）76.00%，SpO2小于90%总时间百分比100%，睡眠效率85.20%，I期睡眠15.31%，II期睡眠64.13%，III期睡眠4.53%，REM 8.37%，提示重度OSAHS并重度低氧血症，睡眠结构紊乱。

第8天再次压力滴定示：IPAP 16.5cmH2O，EPAP 7cmH2O。

治疗12天后，咳嗽、咳痰及双下肢水肿消失，轻度活动无气喘，神智正常，体重下降5kg，复查血气如上表，肝肾功能正常，BNP降至846.5pg/ml，胸部CT提示双肺片絮状影较前明显吸收。

第13天出院。

叮嘱患者维持家庭BiPAP治疗，口服优甲乐50μg bid及吸入噻托溴铵18μg qd。4个月后复查甲功正常，PSG监测示：AHI 18次/h，ODI 14次/h，RI 15次/h，L-Sp02 85%，SpO2小于90%总时间百分比40%，睡眠效率88.20%，I期睡眠4.97%，II期睡眠49.55%，III期睡眠23.03%，REM 18.45%，提示中度OSAHS，各项指标较前均好转。体重减轻8kg，无嗜睡、乏力，咳嗽、咳痰减轻，可耐受平地快走，生活自理。

这可以说是一个典型而且救治成功的病例，有很多地方值得我们临床学习。

1、你的病人是否已经诊断了重叠综合征？

正如前面所说，诊断重叠综合征的标准通常是慢阻肺合并OSA而不是OSAHS，当我们看到一个病人有肥胖或超重，颈粗短、下颌短小、下颌后缩等时，就要警惕其是否有OSA可能，这就需要我们提高诊断意识。不同专业人员见到类似患者他的想法会有所不一样，就好比麻醉科医生见到这个患者时可能想到的这是个困难气道，而呼吸科人员要同时想到有OSA的可能。该患者最初也给了抗感染和无创正压通气治疗，但效果并不好，考虑是当时未能意识到OSAHS的存在，所以未能针对其病理解剖及病理生理特点调整合适的无创正压通气参数。转入后，在PSG监测下调节呼吸机参数，保持上气道通畅并提供有效的潮气量，我们可以看到动脉血气逐渐好转，解决了这个根本问题，呼衰和心衰也逐步得到缓解。

2、无创正压通气治疗OSAHS

无创正压通气已经成为治疗OSAHS中度和重度患者首选的有效方法，这点已经是共识。治疗原理比较简单，在整个呼吸周期中，通过鼻罩（本患者是鼻罩）或口鼻罩向上气道输送一定的正压，使口咽部达到一定的压力，无论是吸气还是呼气都能保持一定压力水平，使上气道压力平衡，不至于发生口咽部气道关闭，即类似一种“气态支架”效果，防止上气道塌陷和阻塞而达到通畅气道的治疗目的。本例患者用的是BiPAP而不是CPAP，因为二氧化碳潴留非常明显（指南推荐），一般认为初始治疗时pH值为7.20-7.35的患者对BiPAP的治疗反应较好。在调整参数时，首先增加EPAP压力，消除呼吸暂停，低通气和气流受限，然后增加IPAP，要保证IPAP和EPAP之间有8-10cmH2O的压力差，以达到足够的潮气量。另外，值得指出的是，该例患者转入时已经是嗜睡状态，呼酸严重，严密观察下尝试了1个小时的无创通气，复查血气提示二氧化碳潴留减轻，氧合好转，治疗有效，于是继续无创治疗，否则就应该及时改为有创正压通气了。

3、关注动脉血气变化

患者转入后的第一份血气pH 7.21，PaCO2 101mmHg，HCO3- 31.7mmol/L，当我们无法得到患者的基础PaCO2数值时，可根据此次发病早期的HCO3-进行估算。由于HCO3-较正常值24mmol/L增加了约33.3%，推测基础PaCO2水平应为53mmHg左右（较正常值40mmHg升高33.3%）。这也就可以解释为什么第2天复查血气时PaCO2 43mmHg，反而有碱血症了（pH 7.51）。因为患者可能有慢性二氧化碳潴留，肾脏发生了代偿。

4、重叠综合征患者的激素使用

一些用于治疗慢阻肺患者的方法同样也适合重叠综合征，比如速效和长效β2受体激动剂、M受体阻断剂以及吸入激素。在这里我们把目光投向于慢阻肺急性加重的全身激素使用问题。10多年来，GOLD 2001-2013中一直建议口服泼尼松30-40mg/d，连续10-14d，在GOLD2014-2015报告中则更新为口服泼尼松40mg/d，疗程为5天（如下表）。而最新的GOLD2016报告认为激素短程（7天）于长程（>7d）相比，治疗失败率、不良反应、复发率、病死率以及患者的住院时间、肺功能、生活质量等差异均无统计学意义，并明确推荐慢阻肺急性加重时糖皮质激素使用方法为泼尼松40mg/d，疗程5d，证据级别为B级。而本例患者，第1天使用的甲泼尼龙40mg（相当于泼尼松50mg），第2、3天剂量便降至甲泼尼龙20mg（相当于泼尼松25mg），这剂量不大，但患者收效已然不错，也说明需个体化处理。另外，患者存在肺部感染，需要抗感染治疗。即使没有明确肺部感染证据，相信很多人也会对AECOPD使用抗生素治疗。