主要组织相容性复合体(MHC)对免疫应答的遗传控制（二）
3.人的免疫应答基因 胡蜀山等（1985)请用3H-TdR法，以体外诱导淋巴细胞增殖刺激指数为指标，发现在无关志愿者中对（H，G)-A-L、（T、G)-A-L、（Phe、G)-A-L、GLPhe和GAT抗原应答的百分率分别为64%、54%、30%、36%和76%。通过家系调查表明：（1)人类对人工合成抗原泊应答也符合孟德尔单染色体显性遗传的规律；（2)控制（T、G)-A-L和（H，G)-A-L和Ir基因是不同的；（3)通过HLA内重组家系的HLA抗原的分析，提示控制（T、G)-A-L和（H、G)-A-L的Ir基因Ir-TGAL和Ir-HGAL位于HLA-A与B位点之间而与D/DR无关。
Ir基因与MHC连锁的现象，除豚鼠、小鼠和人外，也见于大鼠、恒河猴等多种动物，表明这种现象具有普遍的生物学意义。
4.免疫应答基因的作用模式 对某些抗原不起应答或呈低免疫应答，可能是由于Ir基因缺陷，Ir基因所编码的Ia抗原不能与该抗原结合，或对抗原的提呈能力低，不能激活Th，或只能引起低免疫应答。有关Ir基因通过其基因产物Ia抗原在Mφ与Th间传递抗原的水平上起作用的模式主要有Benacerraf(1978)提出的决定基选择模型（determinant selection model)(图6-17)，该模式认为的Mφ表面的Ir基因产物有数量不限的特异性结合点，能特异地与一定的氨基酸顺序结合，这些特异的氨基酸顺序约由3～4个氨基酸组成，使一个复杂的外来抗原物。T细胞抗原受体（TCR)只能识别复合物分子才发生免疫应答反应。如果某个外来抗原结构中不具备这种特定的氨基酸顺序，或Mφ表面Ir基因产物不能与外来抗原特定的决定簇结合，都不能被TCR所识别，表现出对这种抗原的无应答状态。
5.Is基因和Ts细胞 Debre（1975)发现GT抗原可在某些小鼠体内诱导Ts细胞而抑制对GT-MBSA（甲基化的牛血清白蛋白)的免疫应答。这种控制抑制诱导的基因是显性遗传的，与H-2基因复合体有关。为了与位于H-2的Ir基因相区别，Debre等称之为Is基因。开始有人认为Is基因位于I-J亚区，最近的研究表明，Is基因可能位于I-A亚区内，而目前I-J亚区并未得到证实。某些小鼠对一些抗原（如CT，GAT)的无应答性是由于这些抗原诱导产生了Ts细胞的结果，小鼠接受这些抗原诱导的能力受Is基因控制。如选择性地除去Ts细胞后，无应答者可变不应答者。
免疫应答基因已逐渐超出原来的概念：一是在MHC内除与Ⅱ类基因有关外，还与I类基因有关，如流感病与HLA-B7亲和性高，DNFB与HLA-A2亲和性高，HLA-B34、B22者对风疹疫苗接种所产生的抗体效价较高，而HLA-B16者对流感疫苗无免疫应答。杂合个体比纯合个体有更多可能性对多种抗原发生应答，即有更强的抗感染能力，称之为“杂交优势”。二是Ir基因还可能与非MHC基因相连锁，如免疫球蛋白VH基因、X染色体以及其它基因等。
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