关于过敏毒素受体的基本介绍
过敏毒素作用于许多细胞，但最重要的乃多形核白细胞(PMN)。一旦配体与受体结合后，细胞表面便有动力学的重分布。配体受体交联复合物经内转，胞内加工，紧接着便是一系列胞内激活(如Ca2+流动，酶性颗粒释放，膜脂重排)，导致细胞粘附，趋化。晚期配体内转后则导致配体降解以及细胞表面受体的“下向调节”。 [1]
C3a、C5a与其特异性受体C3aR、C5aR结合后诱发炎症反应。炎症局部组织通过自分泌或旁分泌作用使补体C3a与树突状细胞表面的C3aR结合，进而上调树突状细胞共刺激分子( CD80、CD86、CD40) 和 MHC － Ⅱ类分子的功能，刺激同种反应性 T 细胞增殖，扩大免疫级联反应。同时，C3a 与树突状细胞表面的C3aR结合还可诱导促炎症因子( 如IL－2、IL－23) 释放，激活IL－23－Th17/IL－17 轴，募集中性粒细胞气道内聚集，作用于气道上皮细胞产生趋化因子1和趋化因子8，引起气道内中性粒细胞炎症。巨噬细胞的凋亡在炎症反应中扮演着至关重要的角色，炎症的进展和消退与巨噬细胞凋亡的调节密切相关，过敏毒素C3a趋化巨噬细胞，也可直接或间接活化巨噬细胞释放弹性蛋白酶、活性氧和炎症因子( IL－1、IL－8、TNF－α等) 明显促进巨噬细胞的凋亡延迟，从而损伤肺组织。
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