急性细菌性脑膜炎的病理病因
细菌可以通过以下途径到达脑膜：血源传播；由邻近感染病灶的扩展(例如鼻窦炎，硬膜外脓肿)；或脑脊液与外界的沟通(例如，由于脊髓脊膜膨出，脊髓皮窦，穿通性外伤或神经外科手术)。对脑膜炎双球菌，B型流感嗜血杆菌和肺炎双球菌菌落的成功形成以及随脑脊液的播散来说，起关键作用的是细菌的表面结构；例如，脑膜炎双球菌表面有特殊化的毛能使其与鼻咽部的细胞结合并被转运经过粘膜屏障。
在血流中，细菌荚膜能抵制嗜中性白细胞，网状内皮系统细胞与补体经典途径成分的攻击。脉络丛是中枢神经系统炎症一个早发部位，脉络丛内存在针对细菌表面特殊化毛与其他表面成分的受体，促使细菌能顺利进入脑脊液循环。由于脑脊液中抗体，补体与白细胞相对缺乏，细菌感染得以活跃。细菌表面成分，补体(如C5a)以及炎症性细胞因子(如肿瘤坏死因子，白介素-1)能吸引嗜中性白细胞进入脑脊液，不断增长的渗出物(在颅底脑池中特别稠密)可造成颅神经的损害，阻塞脑脊液循环通路(引起脑积水)，并诱发血管炎与血栓性静脉炎(造成缺血)。渗出物所产生的花生四烯酸代谢产物与细胞因子能损伤细胞膜并破坏血脑屏障，导致脑水肿。缺血性脑损害与抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)可使脑水肿进一步加重。颅内压上升，血压下降(感染性休克)，病人可死于全身性并发症或大面积脑梗死。
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