关于铅中毒对神经系统的影响介绍
铅很容易通过胎盘，而且由于发育中脑的内皮细胞不成熟，所以铅也容易通过血脑屏障，因而铅对发育中的中枢神经系统的损害尤其明显。在脑发育早期，神经元前体细胞大量分裂增殖，分化为神经元。铅可作用于这一阶段发挥毒作用，抑制神经元的增殖和分化。神经胶质细胞的正常发育对于神经元的迁移和突触联系的建立有重要影响，铅能导致胶质细胞的提前分化，使胶质细胞和神经元之间的相互作用不能正常进行；铅还能影响血脑屏障的形成，血脑屏障是由内皮细胞紧密连接而成，星形胶质细胞和内皮细胞相互作用，诱导和维持血脑屏障。低剂量的铅能使蛋白激酶 C （PKC）提前从细胞液移位到细胞膜上，这种成熟前的移位打乱了脑内皮细胞的成熟和发育。铅还能蓄积于内皮细胞，直接破坏血脑屏障，也可损伤星形胶质细胞，使内皮细胞丧失屏障作用；铅还影响突触的形成，其机理可能有两种 。一是通过其钙样作用，模拟或抑制钙对神经系统的生理作用，干扰钙对神经递质的释放。铅进入神经末梢可动员细胞内储钙池排出钙，或取代钙与钙调蛋白结合而加强神经递质的自发性释放。这种非正常的活化将导致靶神经元的阈值发生改变，并可使调节神经递质释放的能力下降，从而引起神经通路活动的复杂性降低，导致认知能力下降和行为改变。另一机理与神经细胞黏附分子（NCAM）有关。NCAM 是膜表面蛋白质复合物，在脑发育过程中调节细胞间相互作用，调节神经纤维和突触的形成。NCAM 的糖基化是其从胎儿形式向成人形式转变的必然过程，而低剂量的铅可抑制糖基化反应，影响细胞间的联系；转甲状腺蛋白（TTR）是脉络丛分泌的脑脊液成分的一种主要蛋白，它是甲状腺素进入发育期脑的载体。铅中毒时，脑脊液中TTR 的浓度降低，影响发育中的脑获取甲状腺素，从而影响脑的发育。
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