反CRISPR噬菌体合作克服CRISPR-Cas免疫
英国埃克塞特大学的研究人员发现，一种被称为噬菌体的病毒在面对迎面而来的攻击时，首先削弱细菌的防御力，然后再杀死细菌。
这一发现是一个关键性突破，它将有助于改善噬菌体疗法，治疗危机生命的细菌感染。
细菌有防御系统，例如众所周知的CRISPR-Cas，以保护自身免受病毒侵袭。像军备竞赛一样，噬菌体也装备了“反CRISPR”分子，以便中和来自细菌的防御。
埃克塞特大学的研究表明，单个病毒粒子是不能完全抵消CRISPR-Cas系统的，但是，如果有足够多的病毒粒子，这种“团队合作”可以让它们克服防御机制，迅速在细菌种群中建立感染。
“道高一尺魔高一丈，足够多的病毒粒子是它们的攻击利器，”文章一作Mariann Landsberger博士说。“显然，病毒数量低于这个‘临界点’的话，就会导致入侵者噬菌体被细菌歼灭。”
相反，噬菌体数量如果超过“临界点”，它们就会通过同时或顺序感染与细菌结合。“关于‘临界点’的一种解释是，两个具有反CRISPR分子的病毒对1个细菌同时发起围攻，以合力钝化CRISPR-Cas防御，这种情况一般需要病毒数量很大，如此两个噬菌体同时感染一个细菌的可能性更大。”
研究人员发现，由于环境中存在大量病毒，细菌的“顺序感染（sequential infections）”导致了细菌种群流行病的建立。
这一过程涉及第一个病毒先入侵细菌，用它的反CRISPR分子阻断CRISPR-Cas防御，达到部分削弱细菌免疫系统的目的，但它未能成功感染细胞，最后会被残留的CRISPR-Cas系统剿灭。
第二个病毒随后到达，它用其反CRISPR分子克服残留的CRISPR-Cas防御，最后成功感染并杀死细菌。
文章通讯作者Stineke van Houte说：“这项研究表明，噬菌体可以协同工作杀死细菌，这对人类的噬菌体疗法意义重要，这关系到能够杀死细菌的噬菌体剂量问题。”
“更广泛的意义是，说明病毒能以意想不到的方式进行‘团战’，当它们的数量超过临界阈值时，它将导致疾病突然爆发。”
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