关注公众号

关注公众号

手机扫码查看

手机查看

喜欢作者

打赏方式

微信支付微信支付
支付宝支付支付宝支付
×

伯氏考克斯氏体的致病机理

2022.12.20

  Ⅰ相伯氏考克斯氏体致病力强,而Ⅱ相伯氏考克斯氏体致病力弱或不致病,主要是由于Ⅱ相株LPS量的减少和质的改变,因此伯氏考克斯氏体的毒力因子与脂多糖有关。

  Ⅰ相伯氏考克斯氏体感染豚鼠,除引起动物发热外,还有肝脏肿大甚至肝脏坏死等。研究发现感染的豚鼠肝脏有脂肪浸润,肝细胞膜损伤和膜蛋白改变。另外I相伯氏考克斯氏体对单核细胞的激活与心内膜炎和心瓣膜赘生物的形成有关。

  Ⅰ相伯氏考克斯氏体被巨噬细胞吞噬后,能够抵抗吞噬细胞内溶酶体酶的水解作用,其产生的超氧歧化酶和过氧化氢酶可消除宿主细胞内产生的超氧阴离子等杀菌和抑菌物质。伯氏考克斯氏体所具有的酸性磷酸酶的活化,可抑制人嗜中性粒细胞的呼吸暴发而阻止超氧阴离子的产生。伯氏考克斯氏体在吞噬细胞内生长繁殖,并由吞噬细胞运送至全身而使感染扩散。

  Q热免疫复合物的形成和组织沉积可导致心内膜炎和肾小球肾炎的发生。在实验感染的豚鼠的血液中检测出循环Q热免疫复合物,而且在肾小球基底膜及系膜区检测到Q热抗原、IgG和补体C3的沉积。对Q热性心内膜炎合并肾小球肾炎的病人做肾活检,也证明免疫复合物的存在。

推荐
热点排行
一周推荐
关闭