分析测试百科网 > 行业资讯 > 技术原理

概述水疱性口炎病毒的致病机理

2023.3.22

　　VSV呈嗜上皮性，一般认为，VSV是通过上皮和黏膜侵入机体的。病毒的表面突起与细胞受体结合，然后囊膜与细胞膜融合进入细胞或直接被细胞吞入，形成吞饮泡，在酸性环境或细胞酶的作用下裂解，释放核酸，在细胞浆内依赖逆转录酶进行大量复制，在细胞膜或胞浆空泡膜上出芽，释放成熟的病毒颗粒，常聚集细胞间隙，并以同样的方式再感染相邻细胞。对于细胞的感染，VSV可快速的关闭细胞的基因表达，阻止其新陈代谢能力，解聚细胞骨架，从而使组织快速破坏。

　　病毒一旦侵入上皮层，即在皮内发生原发病变，同时在较深层的皮肤中，尤其是棘细胞层，病毒的复制更活跃，从病毒复制到引起细胞溶解过程，会有渗出液蓄积，小水泡变成大水泡。VSV感染动物可激发干扰素的产生和硝酸氧化反应，从而快速的控制病毒的复制，同时血清中的抗体也阻止了病毒的进一步复制。这一阶段常在实验感染2～3天内发生。当病毒扩散到整个生发层后，常破坏柱状细胞层和基底膜，但并不明显破坏这些细胞的再生能力。虽然在真皮和皮下组织中有出血、水肿和白细胞浸润，但并不造成原发性损伤。如果出现继发性感染，其损伤可能扩散到深层组织造成化脓和坏死，在无并发症的情况下，上皮细胞迅速再生，通常1～2周康复而不留疤痕。

　　病毒于感染48 h后到达血液，引起发热，病畜体温可高达40～40.5℃，常可持续3～4天。病毒血症可渐渐消失，但水泡增大，水泡中病毒滴度可高达每毫升10-10感染单位，此后病畜体温突然下降，病畜大量流涎，感染上皮发生腐烂脱落，出现新鲜出血面，偶尔形成溃疡。

　　VSV-Indiana和NJ的致病性决定于病毒剂量、感染途径、脊椎动物宿主的种类与年龄等。这两株病毒接种新生小鼠或地鼠可很快致死，靶器官是肝、肾。但用同样的病毒皮下或肌肉接种成年的小鼠，小鼠可经受感染而存活，并产生保护性抗体。

　　VSV-Indiana和NJ毒株脑内或鼻腔内接种实验鼠，不论鼠龄大小，可引起规律性死亡，产生急性坏死性脑炎。

互联网

喜欢作者我要约稿