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BioSpherix A84低氧培养箱在阻塞性睡眠呼吸暂停损伤机理...

2021.3.08

BioSpherix A84低氧培养箱在阻塞性睡眠呼吸暂停损伤机理研究的应用

阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是睡眠时反复发生上气道塌陷导致呼吸暂停和(或)低通气，导致机体处于持续间歇性低氧（IH）的状态的一种临床常见的疾病。除扰乱正常睡眠结构及引发或加重其它疾病外，研究显示OSA可直接累计肺脏，引发肺脏结构及功能的病理性改变，因此对OSA的治疗刻不容缓。但遗憾的是有关OSA对肺脏损伤的机制仍不清楚，这极大制约了人们对该疾病的认识及高效分子靶向药物的开发。当前对OSA相关机制研究的难点主要体现在构建疾病模型时如何实现对氧气浓度的长时间精确控制，美国BioSpherix公司的低氧培养系列产品通过计算机编程及实时氧气检测和控制对此类疾病模型的构建提供完美的解决方案。

中南大学湘雅二医院联合香港大学研究人员利用BioSpherix A84低氧培养箱构建间歇性低氧（IH）小鼠模型发现，间歇性低氧通过内质网应激激活的分子机制介导肺脏损伤。相关研究成果于2020年4月16日发表于国际权威学术期刊 BMC Pulmonary Medicine杂志，“Attenuation of intermittent hypoxia induced apoptosis and fibrosis in pulmonary tissues via suppression of ER stress activation”(抑制内质网应激激活可减缓间歇性低氧引起的肺细胞凋亡及肺纤维化)。

图1.研究人员首先利用BioSpherix A84低氧培养箱将模型分组：a，常氧对照组；b，常氧注射TUDCA（内质网应激激活抑制剂）组；c，间歇性低氧组；d，间歇性低氧注射TUCA组。间歇性低氧通过编程设定氧气在5%到21%循环变化，每天间歇性低氧8小时。

图2. 分子生物学检测发现间歇性低氧导致小鼠肺部内质网应激激活标记物Grp 78及CHOP在蛋白及mRNA水平均显著提高，内质网应激激活抑制剂TUDCA可有效降低Grp 78和CHOP水平。

图3. TUNEL免疫组化染色结果显示间歇性低氧（iii）可显著增加肺脏细胞的凋亡，内质网应激激活抑制剂TUDCA（iv）可显著缓解间歇性低氧导致的细胞凋亡。

图4.马松染色结果显示间歇性低氧（iii）可显著增加肺纤维化，而内质网应激激活抑制剂TUDCA（iv）可显著缓解间歇性低氧导致的肺纤维化。定量PCR结果证明TUDCA通过TSP-1/TGF-β1信号通路缓解肺纤维化。

美国BioSpherix Oxycycler A84XOV是科研者做对低/高氧研究工作强有力的研究工具。它使复杂的氧气控制变得程序化并且简单化。通过通过电脑软件，可预编程和存储不同的气体浓度升降位点、持续时间以及循环次数，实时记录和存储动物笼内气体浓度，可同时控制4 个动物笼，便于设置并行实验。

•氧气控制范围0.1%～99.9%，

•动态程序

•可同时独立控制4个动物笼

•简单易操作的电脑界面，实时记录和存储动物笼内气体浓度；

•可选配监控器