免疫球蛋白A的病理机制
遗传
由于遗传不能产生IgA而导致的IgA减少或缺失被称为选择性IgA缺乏，并且可以产生临床上显着的免疫缺陷。
抗IgA抗体，有时存在于IgA低或缺乏的个体中，当输入偶然含有IgA的血液制品时，可导致严重的过敏反应。然而，大多数疑似IgA过敏反应的人都经历过急性全身反应，这些反应来自抗IgA输注以外的原因。
微生物
淋病奈瑟菌（包括引起淋病的淋病奈瑟菌），肺炎链球菌和B型流感嗜血杆菌都会释放出一种破坏IgA的蛋白酶。此外，已经显示囊胚菌具有几种亚型，其产生降解人IgA的半胱氨酸和天冬氨酸蛋白酶。
自身免疫和免疫介导
IgA肾病是由肾脏中的IgA沉积物引起的。目前尚不清楚为什么IgA沉积物会发生在这种慢性疾病中。一些理论认为免疫系统的异常会导致这些沉积物。
由于存在IgA抗内毒素抗体，乳糜泻涉及IgA病理学。
Henoch-Schönlein紫癜（HSP）是由小血管中IgA和补体成分3（C3）沉积引起的全身性疾病。 HSP通常发生在小孩身上，涉及皮肤和结缔组织，阴囊，关节，胃肠道和肾脏。它通常伴随上呼吸道感染，并在肝脏清除IgA聚集体后几周内消退。
线性IgA大疱性皮肤病和IgA天疱疮是IgA介导的免疫性疾病的两个实例。即使使用通常有效的药物如利妥昔单抗，IgA介导的免疫性疾病通常也难以治疗。
药物性
万古霉素可以在一些患者中诱导线性IgA大疱性皮肤病。
推荐
-
综述
-
科技前沿
