小脑幕切迹疝的发病机制及病理生理
当幕上一侧的占位病变增长不断引起颅内压增高时,患侧大脑半球内压力高于其他部位,可使颞叶内侧的海马回和钩回向下移位,挤入小脑幕裂孔,压迫小脑幕切迹内的中脑、动眼神经、大脑后动脉和中脑导水管,中脑急性受压,发生变形、水肿、缺血,甚至出血,脑干内网状结构上行激活系统受损,产生不同程度的意识障碍；同侧大脑脚（锥体束）和动眼神经受压,造成同侧瞳孔散大、对侧肢体上运动神经元瘫痪症状和体征；大脑后动脉受压狭窄,其供血区域发生梗死,加重脑水肿,且疝出的脑组织如不能及早获得还纳,可因血液回流障碍发生充血、水肿以致引起嵌顿、出血、水肿和坏死,更严重压迫脑干；中脑导水管部分或完全受压,产生急性脑积水,使颅内压增高,脑疝演变更加严重。
推荐
-
综述
