bcr/abl融合基因的治疗方法
CML治疗的目的是控制血液学和遗传学异常、消除症状、最大限度地延长生存。
抑制剂
既然酪氨酸激酶在CML的发生中起了关键作用，抑制其活性成为CML治疗的一个新途径。已经合成了较特异的abl酪氨酸激酶抑制剂，即STI-571（伊马替尼，格列卫）。伊马替尼是2-苯氨嘧啶衍生物，它可以选择性地阻断ATP与Abl激酶结合位点，有效地抑制bcr-abl激酶底物中酪氨酸残基的磷酸化，使该酶失活，进而阻止了一系列的信号传导。伊马替尼也抑制c-kit（干细胞因子）和PDGFR（血小板衍化生长因子受体）的酪氨酸激酶活性。实验表明，伊马替尼不杀伤bcr-abl- 细胞，只杀伤bcr-abl+ 细胞。该药选择性抑制CML患者粒细胞-单核细胞集落形成单位（CFU-GM) 和爆式红系集落形成单位（BFU-E）的生长，使骨髓或外周血单个细胞半固体培养中集落形成率降低92%～98%，对正常集落的形成没有影响。伊马替尼通过抑制bcr-abl活性，使得参与细胞周期、粘附骨架形成等生理过程的多种基因转录发生改变，引起bcr-abl+ 细胞分化、凋亡。
免疫治疗
机体抗肿瘤免疫的机制包括细胞免疫和体液免疫两方面，对CML主要以细胞免疫为主。CML对免疫治疗有效，包括INF-α、造血干细胞移植和供者淋巴细胞输注（DLI），其机制为T细胞和其他免疫效应因子的参与。INF-α通过和细胞膜受体结合，激活大量信号传导途径，调控相应基因转录，抑制白血病细胞增生、促进凋亡。另外干扰素还可通过免疫调节，增加染色体阳性细胞HLA分子的表达量，结合的白血病肽段可更有效地被抗原呈递细胞和T淋巴细胞识别，增加NK细胞和细胞毒性T细胞功能，从而杀伤白血病细胞。
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