概述苯磺酸氨氯地平片的药效学
血液动力学：高血压患者服用治疗剂量的氨氯地平后，可引起血管舒张导致仰卧和站立血压下降。长期给药，血压的下降并不伴随心率或血浆儿茶酚胺浓度的显著变化。在慢性稳定性心绞痛患者的血液动力学研究中发现，快速静脉内给予氨氯地平可降低动脉血压并增加心率，但是在血压正常的心绞痛患者的临床研究中长期口服氨氯地平，对心率或血压并没有显著的影响。
长期口服氨氯地平每日一次，对血压的控制效果至少维持24小时。年轻及老年患者的降压效果均与血浆浓度相关。应用氨氯地平血压下降的程度也与治疗前血压升高的程度相关；因此，中度高血压（舒张压105-114mmHg）患者的降压效果要比轻度高血压（舒张压90-104mmHg）患者强50%。正常血压受试者的血压并没有显著的临床变化（+1/-2mmHg）。
肾功能正常的高血压患者，氨氯地平的治疗剂量可导致肾血管阻力下降，肾小球滤过率增加，以及有效肾血流增加，不影响滤过分数和蛋白尿。
与其他钙离子通道拮抗剂一样，在正常心功能的患者应用氨氯地平治疗后，心脏功能的血液动力学检测在静止和运动（或踏步）时均显示心脏指数有小幅度的增加，且不伴有dP/dt或左心室舒张末期压或体积的变化。在血液动力学的研究中，动物或人体应用治疗剂量范围内的氨氯地平，即便是在人体中与β受体阻滞剂联合应用，也均没有出现负性肌力作用。在正常健康人及代偿良好的心衰患者中使用其他具有显著的负性肌力作用的药物也有相似的发现。
电生理学作用：活体动物实验和临床实验中，苯磺酸氨氯地平不影响窦房结或房室传导功能。慢性稳定性心绞痛患者，静脉给药10mg, A-H、H-V 传导以及起搏后窦房结恢复时间并没有显著性的改变。β-阻滞剂与苯磺酸氨氯地平联合用药患者亦可观察到类似结果。在高血压或心绞痛患者中联合应用氨氯地平以及β受体阻滞剂的临床研究中，未观察到对心电图参数的不良影响。仅有心绞痛的患者，应用氨氯地平没有改变心电图的传导间期，亦没有增加AV 传导阻滞。
致癌作用，致畸作用，生殖毒性：大鼠和小鼠经食物给予马来酸氨氯地平0.5、1.25 和2.5mg/kg/日，连续2 年，未见致癌作用。对小鼠使用的最大剂量按mg/m2 换算相当于人体最大推荐剂量310mg。大鼠的最大用药剂量按mg/m2 换算，为人体最大推荐剂量310mg 的两倍。
马来酸氨氯地平的致畸研究显示无论是在基因还是染色体水平均未见与药物相关的致畸作用。
大鼠（雄性大鼠交配前64 天起，雌性大鼠交配前14 天起）给予剂量达氨氯地平10mg/kg/日的马来酸氨氯地平（按mg/m2 换算，8 倍于人体最大推荐剂量2），对生殖力未见影响。
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