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Dectin信号在机体衰老时改变肿瘤免疫微环境发挥重要作用

2021.7.30

　　在感染期间，研究人员常常能在衰老的口腔粘膜组织中观察到与免疫功能障碍相关的CD4+Foxp3+调节性T细胞（Tregs）的积累会增加。近日，一篇发表在国际杂志Frontiers in Oncology上题为“The Role of Dectin-1 Signaling in Altering Tumor Immune Microenvironment in the Context of Aging”的研究报告中，来自克利夫兰医学中心等机构的科学家们通过研究发现，显微镜下的真菌与口腔癌和衰老之间的关联或许要比我们最初想象的更为复杂。相关研究结果或有望帮助理解特定类型口腔癌发生的分子机制和原因。

　　研究者Pushpa Pandiyan表示，这篇研究报告中，我们重点对衰老的粘膜中口腔癌发展过程中名为Tregs的特殊T细胞的功能进行了相关研究，粘膜是一些器官和体腔潮湿的内衬组织，比如鼻腔、口腔和肺部等。研究者Pandiyan及其同事分析了dectin-1受体所扮演的关键角色，dectin-1是一种细胞模式识别和免疫受体，其能诱发机体产生抵御真菌感染的炎性反应，同时dectin-1还是一种能在宿主细胞中表达的真菌受体之一。

　　通常情况下，人类白细胞具有调节性（Tregs）和髓性衍生的抑制性细胞，其能遏制抗癌免疫细胞的免疫反应，然而当这些细胞在肿瘤生长过程中积累的话就会发生问题。目前研究人员发现，通常情况下负责抗真菌免疫力的dectin-1受体则主要负责这些细胞在肿瘤中的过量积累。研究者指出，罪魁祸首可能是免疫细胞会以某种方式对真菌微生物产生过度反应，尽管在正常水平下dectin能作为一种保护性的措施，但研究者认为，过量的dectin会促进肿瘤生长，因为其拥有招募免疫抑制性细胞的能力。

　　老年小鼠会表现出口腔鳞状细胞癌加速发展以及舌部免疫抑制细胞的水平升高。

　　这些细胞的积累在衰老过程中要糟糕得多，而相关的研究发现或与机体衰老直接相关；机体在衰老过程中会产生大量的dectin-1，换言之，机体的抗肿瘤防御机制也会随着年龄的增长而减弱。尽管该研究仅限于对衰老口腔粘膜的研究，但研究者表示，本文研究发现或许对于进行更多的癌症研究具有更广泛的影响效应。目前研究人员并不清楚其它癌症的情况，但在口腔癌中，如果存在dectin-1，那么抗肿瘤细胞就有很好的机会会成功避开。

　　综上，本文研究中，研究人员识别出了在衰老背景下，dectin-1在建立肿瘤内免疫抑制环境及促进口腔鳞状细胞癌肿瘤发生中所扮演的重要角色。

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