急性有机磷中毒反跳原因分析
急性有机磷中毒反跳原因分析
有机磷农药急性中毒急性症状明显缓解的恢复期，病情再次恶化、甚至死亡称反跳，多发生在急性中毒后的2～8天。现对原因分析如下。残留毒物继续吸收：就诊过迟或不恰当、不彻底的洗胃及导泻致胃肠残留毒物继续吸收。口服超过12小时或更长时间胃粘膜皱襞角残留有机磷；48小时洗胃液中及3天后患者呕吐物仍有大蒜气味。有机磷的肝内氧化：氧化后毒性增加300～600倍。对硫磷氧化为***毒性增加300倍；氧化乐果毒性比乐果高300倍以上。氧化产物随胆汁储于胆囊，当患者病情好转，开始进食或神经反射**胆囊收缩，毒物排入十二指肠致再吸收中毒。误判阿托品化：阿托品用量不足、减量太快，停药过早，胆碱酯酶复能剂应用不当，大量胆碱酯酶处于磷酰化时间过长而老化。大量输入葡萄糖：合成乙酰胆碱的乙酰辅酶A主要来源于线粒体内的内酮酸氧化脱羧，输入糖后体内合成乙酰胆减增加。输入量大，有活性的胆碱酯酶及阿托品被稀释。因此，医护人员应仔细观察病情，充分认识反跳的先兆症状和体征，以便及时救治。
有机磷中毒反跳的早期干预
重度有机磷中毒因病情危重，抢救中极易发生反跳，突发性强，死亡率高，是临床抢救失败的重要原因。因此，早期识别反跳现象，进一步探讨干预措施，促使患者顺利康复，是临床的一个重要任务。
反跳表现：多汗、肺音及肌颤；面色发绀、呼吸微弱、胸闷、意识障碍；在意识清醒状态下突发呼吸心跳停止。病人ＣＨＥ持续不升。
有机磷中毒反跳是导致治疗失败的重要原因 多在经抢救症状好转时，突发反跳，病情恶化，甚至死亡。防止的关键在于识别反跳的早期征象，针对性早期防范。
如何早期发现反跳我们认为应做到以下几点：
（1）密切观察病情变化，特别是易于反跳的第3～5ｄ，随时调整用药，个体化用药。（2）设计具体的观察指标，如Ｔ、Ｐ、Ｒ、ＢＰ、意识、瞳孔、面色、皮肤、肺罗音、ＣＨＥ等。（3）当病人出现下列现象提示反跳：意识障碍加重，精神萎靡，瞳孔变小，血压升高，皮肤及腋窝微汗，流涎，肌颤，面色由红变白，发绀，两肺干罗音，恶心呕吐，软弱无力，纳差腹痛，ＣＨＥ持续不升或升高又降。发现上述情况应及时处理。
树立预防为主的思想，早期干预中毒反跳
我们的体会是：（1）及时有效清除毒素是关键措施，因有机磷毒物极易附着胃肠粘膜，持续吸收加重中毒，最好保留胃管，间断洗胃2～3ｄ，同时重视皮肤清洗。（2）促使毒物排出：血液净化可有效清除毒物及杂质；尿少时适当应用速尿；应用肝泰乐有利肝脏解毒，疏肝利胆药物可促使排毒，但同时应配合吸附剂如爱西特和思密达。（3）解毒药不能突然锐减，并给足量复能剂。阿托品应个体化应用，综合掌握阿托品化指标，阿托品化后先减量，如果指标仍很明显再延长时间。解毒剂的维持量及时间应以无毒蕈碱样症状及ＣＨＥ正常为标准。（4）积极恢复酶活性。ＣＨＥ活力是病情好转的重要指标，有人提出该酶活性常与临床不符。应动态观察酶活性，稳定上升示预后良好，如一过回升后持续下降应积极处理，必要时输鲜血或换血。（5）饮食应少量多次，流质，避免含毒胆汁一次大量排入肠道。（6）治疗应限制葡萄糖及能量制剂输入。
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