虹膜新生血管的发病机制
近50年来最流行的解释眼新生血管形成的理论认为缺氧是刺激新生血管形成的主要因素，是组织对缺氧的一种反应。Ashton等和Wise曾提出视网膜静脉或毛细血管的阻塞可激发新生血管形成。这些血管阻塞导致循环障碍与细胞缺血或缺氧，缺氧但未坏死的细胞可产生血管生成因子，诱发新生血管。人类牛和兔的视网膜提取物具有：①在牛血管内皮细胞培养中刺激细胞增殖的能力；②刺激鸡胚卵黄囊膜新生血管生成的能力。实验性猴眼作视网膜中央静脉阻塞，随后出现虹膜新生血管或新生血管性青光眼，其房水、玻璃体或眼内液中出现血管增殖活性然而，正常眼房水、玻璃体或眼内液则无此活性。新近研究证明，在糖尿病视网膜病变和视网膜静脉阻塞等视网膜缺血性疾病中，眼内血管内皮生长因子含量明显增高从而引起虹膜新生血管形成。
Latikaien等观察48例视网膜中央静脉阻塞患者，发现非缺血型组虹膜血管正常未发生新生血管性青光眼；缺血型组，虹膜红变的新生血管性青光眼则较常见。此外，虹膜本身的慢性缺氧、炎症肿瘤和血管原发因素等均可致虹膜新生血管。
经临床观察及现代实验室基础研究发现新生血管与毛细血管基底膜溶解，内皮细胞趋化和移行，有丝分裂，突起血管小芽形成、发育等。这一系列过程与多种血管生长因子及抑血管生长因子失控失调有关。
对虹膜新生血管的发病机制尚不明确。通常认为与视网膜色素上皮-Bruch膜-虹膜新生血管复合体改变有关。黄斑部视网膜有着极高的代谢要求，需氧量多，血管分布又不同于其他部位。因此变性炎症和外伤等有可能造成黄斑部外层视网膜缺血缺氧，从而产生血管生成因子刺激虹膜新生血管新生，形成视网膜下新生血管。Archer用光凝造成恒河猴视网膜内层血液供应减少和Bruch膜破裂，诱发了虹膜新生血管形成的动物模型，并认为影响虹膜新生血管形成主要有两种因素：一是Bruch膜的破裂二是外层视网膜细胞结构或成分的改变。
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