微小病变型肾病的实验室检查
实验室检查异常主要原因是由于尿中大量的蛋白丢失及蛋白丢失后的代偿所致，也是并发症如高凝状态继发于丢失后的代偿机制。
1.低蛋白血症本病患者血浆白蛋白通常低于25g/L少数可达10g/L以下，当血浆白蛋白降到20g/L以下时水肿更明显。血浆白蛋白的浓度是肝脏合成白蛋白与白蛋白代谢以及从胃肠道中丢失量取得平衡的结果。MCN白蛋白滤出量增加推测白蛋白漏出后，被近端肾小管重吸收、代谢。正常情况下作为肝窦状隙胶体渗透压和黏滞度下降的反应，肝脏合成白蛋白的量可增加300%，大概12g/d，而患者白蛋白的代谢率增加绝对代谢率却是下降的不过，肝脏合成白蛋白的速度赶不上从尿中丢失的蛋白量加上肾脏对白蛋白的代谢量之和。部分是因为蛋白的摄入量不足。
2.蛋白尿尿液检查可用试纸法检测粗略估计尿蛋白的量：＋相当于30mg/dl，(++)相当于100mg/dl，(+++)相当于300ml/dl，(++++)相当于1000mg/dl有人用IgG(分子量为170kD)和铁蛋白(分子量为88kD)清除比率来判断其选择性比率＜0.1为选择性蛋白尿提示小分子量的蛋白被优先漏出比率＞0.2说明肾小球的分子屏障损害明显，导致大分子的蛋白漏出。高度选择性蛋白尿是儿童MCN的特征。成人患者与其他类型的NS有重叠现象其价值不及儿童近年来的工作证实，蛋白选择性并不具有肯定的临床价值，对治疗的反应以及对预后的判断并无指导意义，故临床上已少用对于肾小球通透性来说虽然尿中的视黄醛结合蛋白和β2微球蛋白无特异性但在对激素抵抗的NS中尿中这两种蛋白的排出量较对激素敏感的NS为高尿中这两种蛋白排出量的增多，是近端小管受损害的标志提示显著的肾实质损伤，从而对激素不敏感。23%的儿童MCN会出现镜下血尿。
3.高脂血症和脂尿MCN复发期可出现高脂血症病情缓解并停用激素后高脂血症仍可持续一段时间血脂可发生一系列紊乱(表4)。尿中丢失高密度脂蛋白和性质未明物质以及肝脏门静脉胶体渗透压下降，使肝脏合成β脂蛋白增多导致高脂血症。MCN总是伴有高胆固醇血症血浆白蛋白明显降低时，才会出现高脂血症肾病患者常常有低密度脂蛋白(LDL)和级低密度脂蛋白(VLDL)的增高，有时中密度脂蛋白(IDLS)也增高。高密度脂蛋白(HDL)水平可正常但其所含有的脂类及载脂蛋白成分也不正常。或由于产生脂尿而降低卵磷脂胆固醇酰基转移酶(LCAT)的活性，使HDLs成熟障碍。溶血性卵磷脂一般结合在白蛋白上抑制LCAT尿中也丢失LCAT，这样，LCAT活性降低使HDLs酯化、转移胆固醇减少，游离胆固醇增多，使脂蛋白脂酶活性降低。HDL/LDL比率下降。LDL和VLDL中脂化和非脂化的胆固醇含量增多，胆固醇合成增加胆固醇血浆浓度与白蛋白及渗透压成反比，与肾脏白蛋白的除率成正相关。胆固醇生物合成过程中的限速酶-羟甲基戊二酰COA合成酶被诱导输注白蛋白和葡聚糖能一过性增加渗透压降低胆固醇水平。MCN缓解时胆固醇逐渐正常。并不是所有的患者均有高三酰甘油血症。载脂蛋白蛋白A、B和E的合成增加。实验性肾病中，这些载脂蛋白的mRNA含量增加乳糜微粒和VLDL中三酰甘油与白蛋白的比率增高。外周组织对乳糜微粒VLDLs、IDLs和LDLs的清除率下降VLDLs转化为LDLs发生障碍。由于抑制因子(自由脂肪酸)的增加和激活因子(糖胺聚糖、ApoCⅡ)的减少脂蛋白脂酶活性下降。脂尿时尿中出现双折光脂肪体可能系含有胆固醇成分的上皮细胞或脂肪管型。
4.其他水潴留会造成血钠浓度降低。长期限钠或获得性肾上腺功能不全也会导致血钠浓度降低。高脂血症会造成假性低钠血症，应用新的实验方法后，由于高脂血症所造成的假性低钠血症已不多见，由于血小板能在体外释放钾离子，所以，血小板增多时也会造成假性高钾血症。由于甲状旁腺功能亢进和骨病有些患者离子钙浓度与低白蛋白血症不成比例转运25(OH)维生素D3浓度可正常，也可下降MCN骨病发生与否，与维生素D3-甲状旁腺(PTH)轴发病年龄病程长短复发频率及使用激素有关成人NS患者血浆甲状腺结合蛋白(FBG)甲状腺素(thyroixine，T4)、三碘甲酰原氨酸(T3)促甲状腺激素(FSH)一般是正常的。儿童患者较成人丢失更多的TBG和T3，血浆TBG和T4浓度降低，TSH浓度升高，但并不发生甲状腺功能减退有1/3的儿童会出现一过性血尿素氮肌酐升高血管内容量的减少可造成血细胞比容上升白细胞及分类正常。血小板轻度增高。肾小球滤过率(GFR)轻度下降一般较正常下降20%～30%。
