Science:祖辈的饥荒或提高后两代的肥胖风险
或许你现在吃的食物与你祖母吃的相似,然而未必是你曾祖母所摄取的。
最近在老鼠身上进行的一项研究表明:在怀孕期间营养不良增加了两代人会患肥胖症和糖尿病的可能性。
如果同样适用于人类,它可能意味着压力事件在我们的生活中影响我们子孙的健康,但不是曾孙。
环境压力导致打开和关闭基因的DNA的化学变化。许多研究人员认为,这些变化可以通过精子和卵子遗传下来的——被称为机制表观遗传 。
低卡路里的饮食
例如,有关第二次世界大战期间研究发现,营养不良的孕妇所生的孩子,他们的基因导致肥胖和患癌症的风险更高 ;至于对后代的影响尚不清楚。
剑桥大学的Anne Ferguson-Smith和她的同事们通过喂食怀孕12天到出生的小鼠比平时少50%热量的食物(试验过程持续20天),发现该种情况下孕育的后代个体较小、且更易患糖尿病,同时雄性幼崽的后代也成为糖尿病的高危人群。
甲基化(DNA methylation) DNA甲基化是最早发现的修饰途径之一,大量研究表明,DNA甲基化能引起染色质结构、DNA构象、DNA稳定性及DNA与蛋白质相互作用方式的改变,从而控制基因表达。
团队分析了营养不良的母亲的后代的精子,看看有多少基因的表达被添加或删除,从而分析甲基化区域引起的表观遗传变化。 研究小组发现:当母鼠饮食健康时,子雄鼠精子DNA的111个区域发生甲基化减少现象。
未知的机制
Ferguson-Smith说:正常饮食的老鼠所生育的后代,其DNA甲基化模式消失。 这是令人吃惊的,因为曾孙一度被证明是更容易得到糖尿病。这表明,甲基化模式可能不是引起疾病的关键机制,因此目前尚不清楚是否存在其他工作机制。
Ferguson-Smith认为表观遗传继承是一个短期的适应(让后代被设定为一个充满压力的环境),但如果在压力消失很容易抹去。
这个团队现在正进一步调查是否代有增加患糖尿病的风险阐明多少代父母的饮食可以持续的影响。
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