胃酸-胃蛋白酶引起的儿童消化性溃疡介绍
胃酸-胃蛋白酶胃酸-胃蛋白酶对胃的自身消化作用导致消化性溃疡的形成。胃酸是由壁细胞分泌的。壁细胞表面至少有3种兴奋性受体，即胃泌素、乙酰胆碱和组织胺受体。3种受体任何一种受到刺激均可导致胃酸的分泌。其泌酸机理是通过“H+、K+-ATP酶”即“酸泵”来实现的。盐酸的分泌机制：HCI中的H+来源于壁细胞内物质氧化代谢所产生的水。水解离成H+和OH－，H+通过存在于细胞内小管膜上的H+泵，主动转运入小管内。Cl－来自血浆，血浆中的Cl－通过扩散和易化扩散的方式进入壁细胞后，再经细胞内小管膜上的氯泵被泵入小管内，H+和Cl－的分泌一般是耦联的，H+和Cl－在细胞内小管中形成HCl，随后进入腹腔。
迷走神经兴奋胃酸分泌增加，部分消化的蛋白质可刺激肠黏膜分泌某种物质直接或通过胃泌素促进胃酸分泌，即为胃酸分泌的肠相。有人认为还有其他未知的物质(非胃泌素物质)也能促进胃酸的分泌。各种内外因素能启动胃泌酸机制者，均可使胃酸增多，进而导致溃疡的发生。溃疡病人的泌酸能力亢进，尤其是十二指肠溃疡患儿。
新生儿胃、十二指肠溃疡与胃分泌物的酸度较高有关。新生儿在初生10天里胃游离盐酸甚高，第4天达高峰。婴儿在第1年内胃酸保持较高水平，至4岁时下降，4岁后又逐渐回升至成人水平。但与成人不同的是总酸量(2%～5%)与游离盐酸量(0.5%)差距较大。胃酸过多和胃运动过度对儿童消化性溃疡的发生可能较成人更为重要。在高胃酸的条件下，胃蛋白酶对胃、十二指肠黏膜的蛋白产生水解消化作用，导致溃疡的形成。但胃蛋白酶在10岁以下儿童并不重要，因其10岁以后方接近成人。总之，由于胃酸、胃蛋白酶侵入黏膜的力量与胃、十二指肠黏膜本身的抵抗力之间失去平衡而致消化性溃疡的发生。
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