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单肺通气时降低吸入氧浓度对兔肺损伤的影响（二）

2020.6.01

1.血气分析：与 C 组比较，H 和 L 组在 OLV

.PaO2、SaO2、OI 下降（P＜0.05）。与 H 组比较， L 组 PaO2 在 T4、T5 时明显降低（P＜0.05），SaO2

在 T5 时明显降低（P＜0.05），但两组间 OI 差异无统计学意义（表 3）。

3. 病理组织学检查及肺损伤评分：C 组镜下可见肺泡结构大多完整，炎症细胞浸润较少。与 C 组比较，OLV 3 h 后 H 组和 L 组镜下可见较多的炎性细胞浸润，肺泡渗出液，肺泡间质破坏，但 L 组双肺损伤轻于 H 组（图 2）。损伤评分：C、H、L 组左肺平均秩次分别为 11.1、21.2、14.3，三组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）；C、H、L 组右肺平均秩次分别为 10.8、20.3、15.5，三组数据差异具有统计学意义（P＜0.05）。

4. SOD 和 MDA 含量：双侧肺组织氧化应激水平比较：OLV 3 h，L 及 H 组 SOD 含量低于 C组、MDA 含量高于 C 组（P＜0.05）；OLV 3 h L组 SOD 含量明显高于 H 组，MDA 含量明显低于 H 组（P＜0.05）（表 4）。

表 4 三组兔肺组织匀浆液中 SOD 和 MDA 含量的比较（ x ± s ）

组别	只数	部位	SOD(ng/ml)	MDA(nmol/ml)
L 组	10	非通气侧肺	7.01±2.21ab	5.44±1.45ab
		通气侧肺	8.47±2.89ab	5.15±1.70ab
H 组	10	非通气侧肺	3.54±1.73a	7.32±1.20a
		通气侧肺	4.05±1.37a	8.52±2.43a
C 组	10	左肺	10.38±2.87	3.11±1.41
		右肺	11.11±3.29	2.70±1.15

注：与 C 组比较，aP＜0.05；与 H 组比较，bP＜0.05

结论

本实验采取的是自制支气管封堵法制备兔 OLV 模型，经过调整气管导管位置，OLV 模型成功率为 80%。与文献报道中常用的过深法 OLV 模型[6-8]相比，封堵法可以很好解决过深法可能造成的右肺上叶不张的问题，减少外在因素导致的 OLV 失败。

		表 2	三组实验动物 Ppeak、HR、MAP 的比较（ x ± s ）

组别	只数	指标	T0	T1	T2	T3	T4	T5
L 组	10	Ppeak(cmH2O)	1.75±0.16	1.98±0.17a	1.98±0.11a	1.95±0.15a	1.92±0.17a	1.94±0.12a
		HR(次/min)	240±12	222±19	222±20	221±17	215±29	205±26
		MAP(mmHg)	76±10	72±9	73±9	75±9	75±9	76±9
H 组	10	Ppeak(cmH2O)	1.65±0.26	2.05±0.23a	2.04±0.27a	2.10±0.32a	2.05±0.40a	2.13±0.43a
		HR(次/min)	223±22	234±23	236±16	221±13	214±29	199±28
		MAP(mmHg)	69±12	74±12	72±12	73±11	71±11	73±8
C 组	10	Ppeak(cmH2O)	1.64±0.16	1.69±0.18	1.63±0.11	1.67±0.09	1.68±0.11	1.68±0.12
		HR(次/min)	241±28	236±26	227±19	222±20	208±25	209±26
		MAP(mmHg)	77±10	78±14	78±12	76±14	76±11	77±13
注：与 C 组比较，aP＜0.05
		表 3	三组实验动物 PaO2、SaO2、OI 的比较（ x ± s ）

组别	只数	指标	T0	T1	T2	T3	T4	T5
L 组	10	PaO2(mmHg)	316±29	102±33a	68±16a	81±24a	95±24ab	102±29ab
		SaO2(%)	100±0	98±2a	94±3a	96±3a	97±2a	98±2ab
		OI	527±49	168±52a	113±26a	135±40a	159±41a	170±48a
H 组	10	PaO2(mmHg)	319±32	128±42a	91±29a	107±36a	138±45a	169±56a
		SaO2(%)	100±0	98±2a	95±2a	97±2a	98±2a	99±1
		OI	531±54	128±42a	91±29a	107±36a	138±45a	169±57a
C 组	10	PaO2(mmHg)	329±23	336±21	335±38	335±30	344±26	344±28
		SaO2(%)	100±0	100±0	100±0	100±0	100±0	100±0
		OI	549±39	560±35	558±64	559±51	575±43	573±46

注：与 C 组比较，aP＜0.05；与 H 组比较，bP＜0.05

目前许多学者认为吸入高浓度的氧对人体有不良影响，主要包括吸入性肺不张和氧中毒[9-11]。吸入高浓度氧的时候，体内产生大量的活性氧自由基（ROS）[12]，ROS 能够攻击脂质双分子层，导致细胞损伤，这是氧中毒的主要原因。在全麻 TLV 时，考虑到高氧损伤，多采用比较低的 FiO2，推荐不超过 60%[13]。OLV 是一种非生理的通气方式，易导致肺内分流增加，PaO2 降低，由于低氧血症的顾虑，OLV 期间经常吸入纯氧，但吸入纯氧也可能造成高氧性肺损伤[14-15]。Yang 等[16]对 100 例 ASAⅠ或Ⅱ级行肺叶切除患者的研究发现，OLV 期间低氧组虽然有 58%的患者需要将氧浓度提高到 100%，以维持足够的氧合，但其肺部并发症（包括肺渗出和肺不张）的发生率低于纯氧组。

高氧性肺损伤与 PaO2 的高低（尤其是 PaO2＞450 mmHg 或者 FiO2＞60%）和暴露时间的长短成正比[17]，因此本实验将 L 组 FiO2 设定为 60%。将 FiO2 作为单一因素，旨在观察 OLV 时降低 FiO2 至60%对兔肺损伤的影响。结果显示降低 FiO2 到 60% 时会使低氧血症的发生率增加，L 组 PaO2 在 T4、 T5 时明显降低，SaO2 在 T5 时明显降低，但 OI 没有明显差异。肺病理组织学检查显示：与 H 组比较， L 组镜下可见较少的炎性细胞浸润，肺泡渗出液，肺泡间质破坏，损伤评分明显降低，提示降低 FiO2 可减轻急性肺损伤。

MDA 与 SOD 是临床上常用的氧化与抗氧化指标。MDA 是脂质过氧化的产物[18]，也可以看做是自由基链反应的终产物，SOD 能够有效清除氧离子自由基[19]，从而保护细胞和组织免受氧化应激损伤。测量 MDA 与 SOD 浓度可以间接反映体内的氧化水平。Misthos 等[20]发现血浆中 MDA 的含量和OLV 持续的时间成正比。本实验结果显示：降低FiO2 至 60%，OLV 3 h L 组肺组织匀浆液 SOD 含量明显高于 H 组、MDA 含量明显低于 H 组，提示低氧组氧化应激损伤轻于纯氧组，这与肺病理组织学检查结果是一致的。综上所述，OLV 时降低 FiO2 到 60%，可以显著减轻兔急性肺损伤，这可能与减轻了肺组织氧化应激反应有关。

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周锦帆