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创伤性颈脊髓中央综合征的研究进展-1

2022.1.27

创伤性颈脊髓中央综合征(TCCS)是一种常见的颈脊髓损伤,约占成人脊髓损伤的9%和儿童脊髓损伤的6.6%。其临床表现主要取决于受伤机制和年龄,表现为上肢损伤重于下肢[美国脊髓损伤协会(ASIA)评分上肢运动功能评分小于下肢运动功能评分10 分以上],膀胱功能障碍,常伴有尿潴留及损伤平面以下不同程度的感觉丧失。由于TCCS 临床表现的独特性, 其损伤机制和病理生理机制存在许多假说,目前手术治疗TCCS 患者比例逐渐增加,然而关于手术治疗的时机、手术方式及预后因素仍存在许多争议。笔者就TCCS 的损伤机制、临床和影像学表现及治疗的研究现状总结如下。


病理生理机制和损伤机制


Schneider 等最初认为TCCS 是由于椎管狭窄患者颈椎过伸时引起脊髓损伤。随着对该疾病的不断认识,TCCS 损伤机制在不同年龄人群机制不同。老年患者多由于低能量损伤引起, 颈椎过伸时引起椎管进一步狭窄,前方的椎间盘-骨赘复合体和脊髓后方韧带形成钳夹效应,压迫脊髓引起脊髓损伤。相反,青年患者多由于车祸伤、高处坠落伤等高能量损伤引起急性椎间盘突出或者骨折脱位,同时,相邻椎体错位引起瞬时剪切力和椎管内压的增加引起脊髓损伤。儿童受虐待是导致脊髓损伤的主要原因,儿童常合并椎管狭窄或者先天性畸形,颈椎过度活动时椎管进一步狭窄引起脊髓损伤,且上颈椎的发生率约是下颈椎的2 倍,可能的原因包括儿童颈椎的解剖和生物力学特征与成人不同。另外, 癫痫持续发作后也可出现TCCS, 可能是因为癫痫发作时肌肉牵拉引起颈椎过度仰伸,椎间盘急性突出或椎体短暂半脱位引起急性脊髓牵拉或椎管相对狭窄造成。


脊髓中央周围的灰质被白质包围,周围灰质少、松散但是血供丰富,因此,Schneider 等最初认为TCCS 是由于灰质血肿引起脊髓结构破坏造成,但是,脊髓水肿在MRI上更常见, 说明脊髓出血和水肿取决于损伤程度和特点。Li 等推测中度损伤会引起水肿,在严重创伤中,脊髓中心部位的血液循环可能被周围组织损伤破坏引起脊髓出血。然而,该理论无法解释上肢和下肢之间不成比例的运动损伤。上肢首先受累可能与身体的皮质脊髓束分布相关,并且支配上肢的神经纤维居于脊髓更中心的位置,但Levi 等发现灵长类动物的髓质和脊髓缺乏支配躯体组织的皮质脊髓束。随后,Quencer 等提出上肢无力是由于白质损伤造成,外侧皮质脊髓束功能对于手部运动较下肢运动活动更为重要。Li 等的动物模型研究表明,上肢损伤是由于脊髓前角皮质脊髓束和运动神经元损伤引起,皮质脊髓束对手部功能的关键作用不是造成上肢和下肢之间差异的单一病因,可能是因为支配手部肌肉的前角运动神经元的损伤引起。最近,Jimenez 等发现上肢功能障碍继发于外侧皮质脊髓束的Wallerian 变性, 并认为这种变性优先累及控制上肢运动神经纤维而非控制下肢运动神经纤维。上述发病机制表明TCCS 损伤机制复杂,其临床和影像学表现存在许多差异。


临床表现


TCCS 是一种常见的不完全性脊髓损伤。其受伤机制和病理生理机制尚未成统一共识,其临床表现存在许多差异。Schneider 等提出最初的诊断标准是椎管狭窄时患者颈椎过伸时引起脊髓损伤, 上肢运动功能障碍重于下肢,膀胱功能障碍(通常是尿潴留)以及低于病变水平的不同程度的感觉丧失。然而,该诊断标准在实际应用中存在许多限制,老年患者往往存在头部外伤,因此增加了诊断和神经查体的难度,另外,颈椎过伸伤损伤机制并不一定导致TCCS。当颈椎过伸时引起急性椎管狭窄,致压物压迫脊髓方向不同,其临床表现可能是前角综合征、后角综合征或者几种混合并存。一些既往存在椎间盘巨大突出的年轻患者受到轻微损伤时,突出的椎间盘直接损伤脊髓也可以导致TCCS。因此,对于有潜在性发生TCCS 患者需高度怀疑。最近的研究为TCCS 患者运动功能的临床评分提供了量化指标, 即ASIA 运动评分中上肢运动评分小于下肢运动评分10 分以上即可以诊断TCCS。但是,一项问卷调查发现,40%的脊柱外科医生对诊断TCCS 应用单一的运动缺陷评分持不同意见, 认为即使是出于研究目的,单一的标准不足以诊断TCCS。TCCS 患者可以表现为损伤节段平面以下的感觉丧失,肛门括约肌张力取决于损伤的严重程度,膀胱功能障碍通常以尿潴留形式存在,需长期留置导尿管,严重的脊髓损伤患者也可以表现出痉挛。当外周循环失去交感神经活动和缺乏拮抗迷走神经张力引起神经源性休克的自主神经失调时,可表现为心动过缓和低血压。脊髓灌注自主调节的破坏可能会加重自主神经和缺血性损伤,并导致慢性心血管疾病的发生。尽管上述许多临床表现是常见的,但是临床表现的独特性取决于预先存在的脊柱疾病、损伤机制和合并症。


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