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低蛋白血症患者全身麻醉术中排出腹水致复张性肺水肿...

2022.2.23

1.病例介绍　

患者，男，14岁，身高165 cm，体质量41.5kg。因“发热、腹痛3个月”于2015年8月15日急诊入院。3个月前患者因“发热、寒战、腹痛”在外院诊断为：“腹腔多发脓肿，弥漫性腹膜炎，门静脉炎，右下肺炎，败血症，感染性休克。”外院行剖腹探查术（具体不详），术后予以抗感染、腹腔脓肿穿刺等处理仍反复发热。

2015年9月2日患者由我院急诊科转入感染科治疗，予以抗感染、保肝、升白细胞、利尿等处理，患者一般情况差，腹痛腹胀明显，血红蛋白进行性下降难以纠正。9月22日在超声引导下腹腔诊断性穿刺抽出暗红色不凝血，请肝脏外科会诊后拟手术治疗。术前全腹增强CT示腹腔大量积液；胸部增强CT示双侧胸腔中-大量积液，双肺部分不张。血红蛋白47g/L，血小板计数54×10⁹/L，白细胞计数6.04×10⁹/L，白蛋白24.9g/L。诊断为：①贫血待诊：淋巴瘤脾破裂出血？结核？其他？②肝脾多发占位；③肺部感染，双侧胸腔积液，双下肺不张；④低蛋白血症；④重度贫血。

入室情况：患者半卧位，面色苍白，呼吸急促，腹部膨隆，行床旁超声可见腹腔大量积液，胸腔积液，并可见肺叶漂浮，心包少量积液，心脏结构及功能未见明显异常。氧饱和度77%，心率144次/min，入室后行有创血压监测及血气分析：血压131/76mmHg（1mmHg=0.133kPa），pH值7.459，氧分压47.6mmHg，二氧化碳分压（partial pressure of carbondioxide，PCO2）26.2mmHg，血乳酸6.5mmol/L，血红蛋白65.0g/L，碱剩余–5.13。患者美国麻醉医师协会分级Ⅲ级。

麻醉及手术过程：入室前病房输入红细胞悬液2U。麻醉诱导予依托咪酯12mg，琥珀酰胆碱70mg，舒芬太尼5μg诱导插管，插管成功后行机械通气潮气量400mL，呼吸频率16次/min，气道压25mmHg，呼气末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）7 cmH2O（1 cmH2O=0.098kPa），呼气末PCO2 37mmHg。追加顺阿曲库铵8mg，舒芬太尼5μg，咪达唑仑2mg，在吸入空气与氧气1∶1情况下，氧饱和度可达96%以上，未泵入血管活性药物情况下血压维持在110～130/50～70mmHg。

超声引导下行颈内静脉穿刺置管，同时予保温毯保温，输液加温，监测体温。手术开始后予舒芬太尼10μg，顺式阿曲库铵8mg，七氟烷2%加深麻醉，开腹后吸出约5000mL血性液体，快速输入8U红细胞悬液，800mL血浆，血压维持在90～120/50～70mmHg。间断测得中心静脉压为10mmHg。患者氧饱和度逐渐上升至100%，潮气量400mL，气道压下降至18mmHg，复查血气分析：pH值7.320，氧分压206.7mmHg，PCO237.4mmHg，血乳酸5.6mmol/L，血红蛋白69.5g/L，碱剩余–6.67。

排出腹水后50min左右，患者氧饱和度逐渐下降至90%，气道压及呼气末PCO2升高，潮气量下降，复查血气分析：pH值7.244，氧分压75.5mmHg，PCO253.2mmHg，血乳酸4.7mmol/L，血红蛋白119.7g/L，碱剩余–6.17。给予吸痰，从气道吸引出大量淡黄色水性液体，考虑复张性肺水肿可能，立即限制晶体液输入，输入液体以血浆和红细胞悬液为主，予甲泼尼龙80mg，呋塞米20mg静脉注射，白蛋白2.0g滴注，泵入肾上腺素0.05μg/（kg·min），硝酸甘油0.5μg/（kg·min）。此时尿总量750mL，用药30min后患者尿量为800mL，再次追加20mg呋塞米，硝酸甘油调整为0.8μg/（kg·min）。后从气道吸出液体量逐渐减少，呼气末PCO2下降，潮气量恢复。

手术医生找到出血点为腹壁穿刺点渗血，止血顺利。血管活性药物逐渐减量至手术结束停止。再次测中心静脉压为9mmHg，复查血气：pH值7.316，动脉PCO240.4mmHg，动脉氧分压146.6mmHg，血乳酸4.8mmol/L，血红蛋白117.5g/L，碱剩余–5.60。手术历时3h，总计输入红细胞悬液8U，血浆1200mL，纤维蛋白原2U，凝血酶原复合物2U，白蛋白2g，冷沉淀10U，晶体液1500mL，胶体液1000mL，排出尿量1450mL。术后送入外科重症监护病房，生命体征：心律137次/min，血压111/56mmHg，氧饱和度100%。

入重症监护病房后行气道吸引未吸出分泌物。术后次日患者处于镇静状态，有创呼吸机辅助呼吸12次/min，PEEP5 cmH2O，潮气量450mL，心率133次/min，血压132/80mmHg，氧饱和度100%，双肺未闻及明显干湿啰音，双下肺呼吸音稍弱。复查白蛋白30.3g/L，血红蛋白84g/L，血小板计数13×10⁹/L，白细胞计数2.76×10⁹/L。

2.讨论　

复张性肺水肿是肺萎缩患者由于各种原因肺迅速复张、肺间质负压升高，肺微细血管损伤导致的肺水肿。其最早报道于胸腔闭式引流，发生后可导致严重低氧血症，病死率高达20%。复张性肺水肿一般发生于快速排液、排气>2000mL肺萎缩有3d及以上患者，常发生于肺复张即刻或1h内，多为单侧发病，持续24h以上，水肿形式为渗透性。术中表现为气道吸出大量白色或粉红色样痰，气道压增高，潮气量减少，动脉氧分压明显降低，二氧化碳潴留和混合性酸中毒。X线表现可为以外周为主的弥漫性肺泡浸润，肺实变及毛玻璃影，伴支气管气像。

复张性肺水肿的发生可能与以下因素相关：①慢性肺萎缩使肺毛细血管上皮变厚从而变脆，肺复张后肺毛细血管因为伸展损伤；②肺萎缩引起缺氧性肺血管收缩，肺组织局部缺氧损伤肺毛细血管及肺泡，减少肺泡表面物质的生成和肺泡结构损伤；③肺缺血再灌注后产生活性氧，且再灌注导致多肽介质和免疫复合物增多，趋使炎性细胞聚集，进一步损伤肺泡上皮和肺泡毛细血管，增加肺毛细血管的通透性；④高压抽吸出胸腔或腹腔内容物后肺急剧膨胀，形成肺泡周围负压，促使液体从通透性升高的受损肺毛细血管漏至肺泡和组织间隙，形成肺水肿。

本例患者术前全腹部CT示腹腔大量积液，胸部CT增强示双侧胸腔中-大量积液，双肺部分不张，说明肺萎缩在3d以上。术中未意识到这一高风险因素，开腹后因为腹压太高快速涌出5000mL液体，使萎缩肺快速复张，肺泡内负压形成，这是患者出现肺水肿的主要原因。同时患者存在肺部感染，使肺毛细血管通透性进一步加重。低蛋白血症使肺血浆渗透压降低，单位时间内液体通过单位面积肺毛细血管的净流量增加，这也是肺水肿形成的原因之一。

对于复张性肺水肿预防措施包括：①处理原发疾病，改善肺毛细血管通透性；②对于肺长期萎缩的患者要提高警惕，麻醉中必须密切注意呼吸机参数以及氧饱和度和呼气末PCO2的变化，排出导致肺萎缩的胸或腹腔因素时不要过快，避免肺迅速扩张导致的肺毛细血管损伤和强烈负压形成等；③术前可常规放置中心静脉导管，可保证有效血容量并维持稳定。

复张性肺水肿发生后处理方法包括：①提高吸入氧浓度，纠正低氧血症；②输液过快的患者减少减慢输液；③在保证循环稳定的基础上给予血管扩张剂和利尿剂，同时给予高渗透性胶体，减轻心脏前负荷，提高血浆胶体渗透压，减少肺血流；④给予肾上腺皮质激素，减轻炎症反应，降低肺毛细血管通透性，促进肺表面活性物质的生成；⑤给予PEEP。肺水肿产生后限制晶体液输入，输入白蛋白改善血浆胶体渗透压，给予甲泼尼龙、呋塞米、硝酸甘油，降低肺毛细血管通透性的同时减少肺血流，并泵入肾上腺素保持循环稳定。患者术后生命体征平稳，肺水肿症状消失。

来源：梁霄,樊宇超,刘斌.低蛋白血症患者全身麻醉术中排出腹水致复张性肺水肿一例[J].华西医学,2017(12):2005-2006.

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