一例晶状体溶解性青光眼病例分析
患者，女，80岁。因左眼视物不见10年，眼痛、眼胀2周。于2013年11月5日10：00以“左眼白内障过熟期、左眼晶状体溶解性青光眼”收入院。
查体：左眼视力无光感，眼压55 mmHg，角膜雾状水肿，前房充满白色乳糜状物，余窥不清，见图1。初诊晶状体溶解性青光眼。经药物治疗，左眼眼压不能控制。于2012年11月6日在局麻下行左眼白内障摘除术。术中吸出前房白色乳糜状物后，见前囊膜钙化、坚韧，见图2。用15度尖刀横向切开前囊膜约5.0 mm，圈匙套出晶状体核部，发现仍有部分乳糜状物位于玻璃体腔内，随用截囊针在后囊中央划开一小孔洞，行前部玻璃体切除，术后见图3。术后眼压12.4～14.5 mmHg。
讨论
本病于1955年由Flocks等首先报告，并命名为晶状体溶解性青光眼。正常情况下，晶状体囊膜有保护晶状体蛋白不致渗漏入房水的作用，在过熟期白内障，晶状体囊膜渗透性增加，使可溶性蛋白渗漏入房水。其导致眼压升高的机制，目前有2种学说：(1)巨噬细胞吞噬晶状体皮质而阻塞小梁网学说：研究发现，房水中的巨噬细胞，可吞噬房水中的晶状体皮质而膨胀呈圆形，膨胀的巨噬细胞聚集于虹膜隐窝、小梁网内使房水流出受阻。眼压升高。(2)高分子的可溶性晶状体蛋白直接阻塞房水排出通道学说：晶状体蛋白在正常情况下位于晶状体内不会溢出囊膜。但随着年龄的老化，白内障的发生发展，晶状体的成分也发生着变化，大分子的可溶性晶状体蛋白增加，透过囊膜进入前房，堵塞房角造成眼压升高。
晶状体溶解性青光眼多系老年人，有长期白内障病史。常单眼突然发病，出现急性闭角性青光眼的症状，但前房正常或较深，角膜水肿，前房可见白色点状、絮状或乳糜状浮游物。虹膜面及晶状体前絮状物，晶状体混浊，呈过熟期白内障改变。
对典型的病例不难作出诊断，而本病例结膜充血，角膜水肿，整个前房充满白色乳糜状物，患者眼痛、头痛症状明显，眼后节窥不清。应与眼内炎或全眼球炎继发青光眼鉴别。眼内炎或全眼球炎多有眼内炎症或毒素所致，常有前房积脓和瞳孔缩小，B超及房水实验室检查可鉴别。本病例术前已无光感，术中见晶状体皮质渗漏到玻璃体腔，遂行晶状体摘除联合前部玻璃体切除，未植入人工晶状体。
随着现代医学的发展，人民生活水平的提高，白内障手术的普及，过熟期白内障已逐年少见，晶状体溶解性青光眼比较少见。像本病例整个前房充满乳糜状皮质，眼后节窥不见，更是罕见。因此，需要特别引起重视，以免漏诊误诊。
本病的预后与治疗前的视功能有关，如能早期就诊，尽早手术，预后多良好。
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