一例大面积氯乙酸烧伤致中毒并重度吸入性损伤病例分析
患者女，37岁，2014年7月19日工作时因管道破裂不慎被100 ℃高质量浓度（9.1 g/L）氯乙酸喷溅烧伤，伤后被困在充满氯乙酸酸雾厂房内10 min，脱离受伤现场后未处理，伤后2 h急诊送入笔者单位救治。
检查示患者意识清楚，面容痛苦，体温36.8 ℃，心率120次/min，呼吸频率28次/min，血压90/60 mmHg（1 mmHg＝0.133 kPa），血氧饱和度0.97，四肢冰冷，双肺可闻及水泡音；创面主要位于双下肢、臀部及腹部，呈灰白色，有刺激性气味，腐皮与基底连接紧密，触痛迟钝；出现明显刺激性咳嗽，声音嘶哑、咳白色泡沫浓痰。
急查心肌酶谱和肝肾功能示肌酸激酶（CK）2 650 U/L，心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）144 U/L，ALT 89 U/L，AST 174 U/L，肌酐113.0 μmol/L，尿素氮7.9 mmol/L。诊断：（1）氯乙酸烧伤，总面积25%TBSA，深Ⅱ～Ⅲ度。（2）酸中毒。（3）重度吸入性损伤。（4）低血容量性休克。
入院后立即使用生理盐水和50 g/L碳酸氢钠溶液反复冲洗创面，行补液抗休克和抗感染治疗，静脉输注新鲜冰冻血浆200 mL，注射破伤风抗毒素，留置导尿管，初始导出约20 mL酱油色尿液，复方桐叶烧伤油与磺胺嘧啶银软膏混合后涂抹创面，外用干燥无菌纱布包扎。
入院后2 h患者出现恶心、呕吐（呕吐物为咖啡色胃内容物）、烦躁等，立即静脉滴注地塞米松20 mg，应用大剂量维生素C、维生素B6和能量合剂。入院后3 h患者病情加重，出现烦躁不安、胸闷和抽搐等症状。血气分析示PaCO2 48 mmHg，PaO2 56 mmHg，碳酸氢根18.4 mmol/L，剩余碱-6.5 mmol/L；心肌酶谱示CK 3 043 U/L，CK-MB 190 U/L；肝功能示ALT 135 U/L，AST 326 U/L；肾功能示肌酐204.1 μmol/L，尿素氮10.7 mmol/L。立即静脉滴注50 g/L碳酸氢钠溶液和地塞米松20 mg；雾化吸入4 mL氯化钠注射液、1 mL地塞米松磷酸钠注射液、4 000 U注射用糜蛋白酶、2 mL盐酸氨溴索注射液和8万U硫酸庆大霉素注射液的混合液；同时给予呋塞米、异甘草酸镁注射液和辅酶Q10等药物，以保护肝脏功能和营养心肌。
入院后5 h胸部X线片显示双肺纹理增粗、模糊。患者突然进入嗜睡昏迷状态，呼吸深快（频率25～32次/min），心率125～135次/min，血压86/44 mmHg，皮肤发绀，血尿，听诊双肺布满水泡音。立即行气管插管、呼吸机辅助通气，去甲肾上腺素加多巴胺维护血压稳定，继续使用地塞米松、呋塞米等药物，继续抗休克治疗，动态监测生命体征等各项指标。积极抢救10 h，患者最终因MOF死亡。
讨论
氯乙酸系强有机酸，中等毒性，易溶于水、乙醇和乙酸等，主要经呼吸道黏膜、消化道黏膜和皮肤吸收，快速引起声音嘶哑、咳浓痰等吸入性损伤症状和烦躁、休克、昏迷等中毒反应症状，同时也伴有心肌、肝肾功能损害等。因其中毒机制尚不完全清楚，目前无特效解毒剂。本例患者较大面积皮肤被高温高质量浓度氯乙酸烧伤，伤后未能及时脱离现场清洗创面，造成烧伤总面积大、深度深、毒素吸收多、合并重度吸入性损伤。患者入院后生命体征不平稳，已出现明显的休克症状，且心肌酶谱和肝肾功能等各项生化指标均呈进行性增高，最终抢救无效死亡。
迅速脱离现场及时除去污染衣物，大量流动清水反复冲洗创面30 min以上，使用碳酸氢钠溶液和生理盐水交替湿敷创面以中和毒素，然后快速送医院抢救，对于氯乙酸烧伤患者的成功救治非常关键。相关动物实验也证实了以上观点。
本例患者因伤后被困现场，脱离现场后至入院前未对创面进行任何处理，故导致严重的氯乙酸中毒，入院后虽立即使用生理盐水和50 g/L碳酸氢钠溶液积极处理创面，但因中毒深，难以控制病情发展。在生命体征平稳情况下，尽早行切/削痂手术，可阻断毒素入侵。
本例患者入院后生命体征不稳定，已出现明显的中毒和休克迹象，虽进行了积极的抗休克治疗和应用了各种保护内脏功能的药物，但均因伤情较重，行急诊手术风险大，未能尽早行切/削痂手术。早期适量给予糖皮质激素，抑制炎症因子表达，可防止过度炎症反应，从而减轻组织水肿程度。本例患者因中毒深，虽然入院后早期及后期均使用地塞米松，但成效不明显。此外，本例患者入院时虽病情危重，但未达到使用血液透析及血浆置换的指征，故未行该项治疗。
